احتشاء عضلة القلب الحاد (MI): "قلق للطبيب"

احتشاء عضلة القلب الحاد (MI): "قلق للطبيب" - PD Khandewal ، P Saxena. ار جاين!

المقدمة:

إن احتشاء عضلة القلب (MI) هو مشكلة صحية رئيسية اليوم ، لا تؤثر على كبار السن فحسب ، بل أيضا الأصغر سنا في العقود الثلاثة والرابعة. الإصابة بالـ MI الحاد في الولايات المتحدة الأمريكية هي 3 كل دقيقة أو 1.5 مليون حالة كل عام. وتكشف البيانات الهندية عن حدوث 30 حالة لكل 1000 في المناطق الريفية و 80 لكل 1000 في المناطق الحضرية. ومن الجدير بالذكر أن هناك زيادة بمقدار 9 أضعاف في خطر الإصابة بأمراض القلب التاجية (CHD) في المناطق الحضرية وزيادة في عدد سكان الريف بمقدار ضعفين في العقدين الأخيرين. في هذا السياق يفترض الوقاية من MI أهمية أكبر.

MI عادة بسبب تغييرات دينامية داخل الشريان التاجي في لوحة تصلب الشرايين التي تؤدي إلى انسداد الشريان التاجي. ثلاث خطوات متتالية في تطوير MI تشمل تطوير لويحات تصلب الشرايين ؛ اضطراب البلاك وتكوين الجلطة مع انسداد الشريان المتصل بالاحتشاء.

لذلك ، ستكون الخطوات المنطقية في منع MI هي:

ا. الوقاية من تطوير اللويحة ، والتي تأتي في إطار الوقاية الأولية

ب. استقرار اللويحة

ج. الوقاية من تمزق اللوحه

د. التقليل من تكوين الجلطة

ه. فتح مبكر من الشريان ذات الصلة احتشاء.

الوقاية الأولية:

للحصول على فهم متعمق للوقاية الأولية ، يحتاج المرء إلى التعرف على عوامل الخطر لتصلب الشرايين والتعرف عليها.

عوامل الخطر لتصلب الشرايين والسيطرة عليها:

هناك العديد من عوامل الخطر لتصلب الشرايين.

هذه قد تنقسم على نطاق واسع إلى مجموعتين: -

(أ) قابل للتعديل مثل التدخين ومرض السكري وارتفاع ضغط الدم ومتلازمة X

(ب) غير قابلة للتعديل مثل العمر والجنس والوراثة

من هذه ، تم تأسيس علاقة سببية فقط لثلاثة من العوامل المذكورة أعلاه وهي التدخين وارتفاع ضغط الدم ، وفرط شحميات الدم.

1. التدخين:

وقد أفادت العديد من الدراسات عن ارتباط التدخين و MI. لا يعود تأثير التدخين إلى النيكوتين فقط ، بل يرجع أيضًا إلى 4000 مكون آخر من دخان السجائر ، مثل ثيوسيانات ، وأول أكسيد الكربون. يعاني المدخنون من خطر الإصابة بـ CHD أكثر من 3-5 مرات ، بالمقارنة مع غير المدخنين. يؤدي التوقف عن التدخين إلى تقليل الخطر على مستوى غير المدخن خلال 3 سنوات من التوقف عن التدخين (اختبار تدخل عوامل الخطر المتعددة). التدخين يعمل على جميع مراحل تصلب الشرايين.

يمكن أن تعزز تطوير البلاك عن طريق:

ا. إصابة الخلايا البطانية

ب. تنشيط الصفائح الدموية

ج. انخفاض في الكوليسترول الحميد و

د. انخفاض إنتاج بروستاسيكلين

يمكن أن تعزز تمزق اللويحات من خلال النقص الحاد الناجم عن النيكوتين في BP ومعدل ضربات القلب.

يمكن للتدخين أن يشجع على تكوين الجلطة على لوحة معطّلة بواسطة:

ا. التصاق الصفائح الدموية والتنشيط

ب. زيادة الفيبرينوجين

ج. زيادة الافراج عن thromboxane و

د. الريولوجيا الدم غير طبيعي

تدابير الوقاية من التدخين:

(أ) يبلغ معدل نجاح الأطباء نسبة 6.1 في المائة.

(ب) المساعدة الذاتية في إحداث الارتجاع البيولوجي بنسبة نجاح تبلغ 18.1 في المائة.

(ج) الطرق الدوائية مثل صمغ النيكوتين والبقع ، التي لديها معدل نجاح يتراوح بين 20 و 26 في المائة.

(د) Methoxasorlen (مما يقلل من عملية التمثيل الغذائي للنيكوتين)

(ه) حاصرات مستقبلات AMPA / Kinate

2. فرط شحميات الدم:

ويرتبط زيادة في مستويات الكوليسترول في الدم فوق 200 ملغ / ديسيلتر مع زيادة 4 - 6 أضعاف في خطر أمراض الشرايين التاجية. الكوليسترول HDL يحمي لأنه يزيل الكولسترول من اللوح بواسطة النقل العكسي ، في حين أن LDL المؤكسد يبدأ تشكيل اللويدة من خلال دمجها في البلاعم لتشكيل خلايا الرغوة ، وتشكيل سلسلة دهنية ، تليها تكاثر الخلايا على نحو سلس.

هي نسبة Total: HDL و LDL: HDL وهي أكثر أهمية من المستويات الفردية لـ HDL أو LDL. الهنود لديهم مستويات عالية من الدهون الثلاثية و VLDL بالمقارنة مع العينات السكانية الغربية. أيضا ، ربما تصلب الشرايين عند الهنود يحدث عند مستوى منخفض من الكوليسترول مقارنة بالسكان الغربيين.

اجراءات وقائية:

الحد من تناول الدهون الكلية والكوليسترول وزيادة متواضعة في تناول الدهون غير المشبعة يساعد في الوقاية من ارتفاع نسبة الدهون في الدم وتأثيراته السيئة. نسبة الأحماض الدهنية المتعددة غير المشبعة والأحادية غير المشبعة والأحماض الدهنية أوميغا 3 وأوميغا 6 في النظام الغذائي مهمة. يمتلك زيت الخردل المكرر والسمن نسبة جيدة من أوميغا 3 إلى أوميغا 6 بينما زيوت الأسماك غنية بالأحماض الدهنية أوميغا 6.

3. ارتفاع ضغط الدم:

ويرتبط ارتفاع كل من BP الانقباضي والانبساطي بزيادة مخاطر الإصابة بأمراض القلب التاجية بنسبة 27٪.

اجراءات وقائية:

وبصرف النظر عن العلاج الدوائي الأمثل ، تشمل التدابير غير الدوائية فقدان الوزن ، والتمارين الرياضية ، والحد من تناول الصوديوم ، وانخفاض استهلاك الكحول والتعليم حول ارتفاع ضغط الدم.

4. السمنة والنشاط البدني:

ترتبط السمنة بارتفاع ضغط الدم ، وتشوهات المظهر الجانبي للدهون وعدم تحمل الجلوكوز ، وكلها تتحسن مع تقليل الوزن. يقلل انخفاض الوزن من المستويات السمينة إلى وزن مثالي للوزن من خطر التعرض لـ MI بنسبة 35-55٪. يجب أن يكون مؤشر كتلة الجسم (كوميتيت) 27.3 كجم / م ² للنساء و 27.8 كغم / م ² للرجال.

اجراءات وقائية:

انخفاض الدهون ، وارتفاع الألياف ، معتدلة إلى اتباع نظام غذائي منخفض السعرات الحرارية للغاية ، وزيادة النشاط البدني ، هي مفيدة ولها الخاصة ، والفوائد والمخاطر. يجب ألا ينسى المرء سبباً أساسياً للسمنة.

5. بعد النساء بعد انقطاع الطمث:

معدلات أمراض الشرايين التاجية منخفضة نسبيا بين النساء قبل انقطاع الطمث ولكن ترتفع بشكل حاد مع التقدم في السن. معدل النسب بين الرجال والنساء ينمو مع زيادة العمر. إن العلاج التعويضي بالهرمونات يقلل من المخاطر بنسبة تتراوح بين 40 و 50 في المائة. يقلل الإستروجين LDL بنسبة 4 في المائة و HDL بنسبة 10 في المائة بجرعة يومية تبلغ 0.625 مجم. كما يقلل من نغمة الأوعية الدموية والممانعة الشريانية ، مع زيادة تدفق الدم.

6. مرض السكري:

مقاومة الأنسولين ، والدهون الثلاثية المرتفعة ، وانخفاض الكثافة العالية ، والشحمة المركزية وارتفاع ضغط الدم اللذان شائعان في النوع الثاني من داء السكري يعززان تصلب الشرايين. الجلايكوزي غير الأنزيمي من إشارات LDL الأحداث الأولية في تصلب الشرايين. البروتينات الدهنية الأخرى مثل الجسيمات الغنية الثلاثية الغليسريد أو البروتين الدهني يزيد من تراكم الصفائح الدموية.

زيادة مستوى الفيبرينوجين قد تلعب دورًا أيضًا. التدابير الوقائية: تشمل السيطرة على النظام الغذائي ، وعوامل نقص السكر في الدم عن طريق الفم (نقص السكر في الدم أو anti-hyper-hyperlymmics) والأنسولين ، والاختيار الذي ينبغي أن يكون وفقا لملف المريض والأنسولين.

7. العوامل الغذائية:

ويرتبط زيادة تناول الغذاء من الدهون المشبعة والأحماض الدهنية غير المشبعة مع زيادة خطر التعرض ل MI. إن عوامل مثل الفواكه والخضراوات والألياف والأحماض الدهنية الأحادية غير المشبعة والكمية المعتدلة من الكحول تعتبر عوامل وقائية. مشروب واحد يوميا يقلل من المخاطر بنسبة 30-50 في المائة.

8. lipoprotein a:

يتكون البروتين الشحمي (1) من جزيء بروتين شحمي (AP) مرتبط بجزء البروتين الشحمي B-100 من LDL بواسطة رابط sulfydry1. لديه homology مع plasminogen ويحول دون انحلال الفيبرين من خلال التنافس مع البلازمينوجين. تعتبر المستويات الأعلى من 30 مجم / ديسيلتر مرتفعة. تدابير الوقاية تشمل حمض النيكوتينيك ، bezafibrate ، هرمون الاستروجين و stanazole.

9. العوامل النفسية:

مثل الاكتئاب والقلق وغيرها من الضغوط النفسية يبدو أنها تزيد من خطر أمراض الشرايين التاجية.

10. عوامل الخطر مرقئ:

ويرتبط Fibrinogen ، مثبط المنشط البلازمينوجين PA ، عامل فون ويلبراند ، عامل VII ومستويات مرتفعة من الهموسيستين مع زيادة خطر أمراض الشرايين التاجية ولكن دورهم لا يزال غير مثبت.

آلية الوقاية الثانوية:

مرة واحدة في تشكيل اللويحات atheromatous ، فإنه يتمزق وتشكيل تشكيل خثرة هناك بعد يؤدي إلى انسداد الشريان التاجي و MI.

الوقاية من تمزق اللويحات:

يمكن منع التمزق من لوحة من خلال ثلاث آليات.

تخفيض القوى الميكانيكية:

حاصرات بيتا عن طريق منع زيادة الكاتيكولامينات تقلل من ضغط الدورة الدموية على لويحات ومنع تمزق.

استقرار اللويحة:

(1) عن طريق خفض الدهون:

HGG coenzyme: إن مثبطات اختزال الدم مثل statins تقلل من محتوى الدهون وكثافة البلاعم ، وبالتالي تمنع تكثيف الغطاء الليفي. وبالإضافة إلى ذلك ، تمتلك أدوية الستاتين التي تحتوي على السترات الجلدية خصائص مضادة للالتهاب ومضادة للجلطات. وتشمل العوامل الأخرى خفض الدهون وتشمل Cholestyramine ، ومشتقات حمض fibric مثل gemfibrozil.

(2) مثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين:

مثل Ramipril ، وكابتوبريل الفعل عن طريق حماية الأوعية الدموية بسبب زيادة مستويات البراديكينين وقمع خلايا العضلات الملساء بسبب أنزيم تحويل الأنجيوتنسين الموجود فيها. هم أيضا تعزيز fibrinolysis.

(3) مضادات الأكسدة:

تشير البيانات إلى أن أكسدة LDL تعمل على تسريع عملية تصلب الشرايين عن طريق تجنيد الخلايا الضامة الأحادية ، وتكوين الخلايا الضامة ، وتكوين خلايا الرغوة ، وزيادة نبرة الأوعية الدموية. البيانات من التجارب السريرية على مضادات الأكسدة في أمراض الشرايين التاجية متضاربة. أظهرت تجربة CHAOS انخفاضًا بنسبة 40٪ في أمراض القلب التاجية لدى المرضى الذين تلقوا فيتامين E 400-800 وحدة في اليوم. بالمقارنة ، فشلت التجارب الفنلندية والهولندية في إظهار أي فائدة. وقد تم تمديد هدف محاكمة الأمل لمدة عامين لمزيد من التأكيد.

(4) المضادات الحيوية:

على الرغم من أن العديد من مسببات الأمراض (Chlamydia pneumoniae ، Helicobacterium pylori ، فيروس الهربس. الفيروس المضخم للخلايا وفيروس الأنفلونزا) قد تورطوا ، هناك أدلة قوية على وجود C pneumoniae (1996 ، Hammond et al). في دراسة واحدة تم توضيح زيادة الأجسام المضادة مع خطر تطوير MI ، وتم تخفيف المخاطر مع إدارة Azithromycin 500 ملغ دينار بحريني لمدة 3-6 أيام. ومع ذلك ، فإن دور هذه العوامل الممرضة والمضادات الحيوية في الوقاية من أمراض الشرايين التاجية ما زالت موضع جدل.

الوقاية من تضيق الأوعية:

محصرات قنوات الكالسيوم ديلتيازيم و فيراباميل هي عوامل سلبية وعائية ومؤقتة للأيونات الكاربون من نيفيديبين. من خلال الوقاية من التشنج التاجي ، والحد من BP ، ومنع عودة عدم انتظام ضربات القلب ، وانخفاض الطلب على الأكسجين ، حاصرات قنوات الكالسيوم تساعد في الوقاية من MI.

الوقاية من تشكيل Thrombus متراكب:

ويرتبط استخدام العقاقير المضادة للتخثر مع تشكيل خثرة قلل.

وتشمل هذه:

أ. الأسبرين:

عن طريق تثبيط سيكلوأوكسجيناز يقلل من تراكم الصفائح الدموية. ISIS - 2 يظهر انخفاض 25 في المائة في وفيات ونقاط نهاية أخرى من أمراض الشرايين التاجية.

ب. تيكلوبيدين:

يمنع تراكم الصفائح الدموية الناجمة عن ADP. Thioenopyridine ، وهو دواء آخر لهذه المجموعة ، والذي تم استخدامه في تجربة CAPRIE ، كان له عمر أطول ومظهر أمان أفضل من تيكلوبيدين.

م مضادات التخثر الفموية:

دور هذه لا تزال متضاربة. في الوقت الحاضر ، فإن الكومارين - Aspirin Reinfarction Study (CARS) يجري لدراسة دورها عند استخدامها مع الأسبرين.

د. هيبارين:

وقد أظهرت العديد من التجارب انخفاض في MI ونقص التروية الحرارية مع استخدام ضخ الهيبارين. انخفاض الهيبارين الوزن الجزيئي يظهر نتائج متفوقة في عدة تجارب. في تجربة ESSENCE ، أدى Enoxaparin إلى تقليل خطر الموت أو MI ، 16 في المائة مقابل 19.8 في المائة بالمقارنة مع الهيبارين غير المجزأ. تشمل التجارب الأخرى FRISC و FRIC. أظهرت تجربة HART II الجديدة فوائد LMWH على UFH في حالات AMI وفيما يتعلق بالوفيات وإعادة انسداد IRA.

E. مضادات مستقبلات Glycoprotein IIb / IIIa:

ينتمي مستقبل GpIIb / IIIa إلى فئة من integrins. وتقع هذه على غشاء الخلية الصفائح الدموية مع خصوصية لربط الفيبرينوجين ، مما يؤدي إلى تراكم الصفائح الدموية عن طريق تثبيت الفيبرينوجين. تمنع مضادات مستقبلات Gpiib / IIIa هذا الارتباط الفيبرينوجين للمستقبلات.

أعضاء هذه الفئة هم Abciximab (Reopro) ؛ في تجربة EPIC تلقى جميع المرضى الأسبرين مع abciximab قبل PTCA واستمر لمدة 12 ساعة. في أعقاب هذا الإجراء شهدت نسبة 35 في المائة انخفاض في معدل وفيات الذكورة / الوفاة في 30 يومًا ، والذي استمر لمدة تصل إلى 3 سنوات. وتشمل الأمثلة الأخرى Lamifiban (محاكمة باراغون) ، Tirofiban (PRISM المحاكمة) و Eptifiban (محاكمة PURSUIT).

الاستنتاجات:

العديد من الاستراتيجيات الحالية والواعدة للوقاية من الأمراض القلبية الوعائية ترتبط مباشرة بالمفاهيم المتطورة في التسبب في تصلب الشرايين. إن إستراتيجيات الوقاية المتعلقة بالحد من الدهون ، و إعادة تآكل مضادات الأكسدة ، و تحسين الفبرين ، و استعادة الوظيفة البطانية كلها تخضع لتحقيقات سريرية مكثفة و من المحتمل أن تشق طريقها إلى الممارسة القياسية في غضون سنوات قليلة.

وبالمثل ، مع تراكم الأدلة فيما يتعلق بالقيمة التنبؤية لعوامل الخطر المرقئة والمخاطر ، من المرجح أن تتطور استراتيجيات الفرز القائمة على السكان والتي ستسمح باستهداف محدد للأفراد المعرضين للخطر. في هذا الصدد ، قد يثبت تحديد العلامات الجينية قيمة استثنائية ويصبح روتينًا في المستقبل كما هو الحال في الكوليسترول اليوم.