الفصام: نظريات هامة من الفصام

بعض من النظريات الهامة لمرض انفصام الشخصية هي كما يلي:

1. نظرية التحليل النفسي:

الفصام هو الانحدار إلى المرحلة الشفوية عندما لم تخرج الأنا من الهوية. وبما أنه لا يوجد غرور منفصل ، فإن الانقسام إلى المرحلة الأولية النرجسية ، يفقد الفصام الاتصال بالعالم.

الصورة مجاملة: the-health-magazine.com/_wp_t_h_m/schizophrenia.jpg

هناك زيادة من نبضات شخصية خاصة ذات طبيعة جنسية خلال فترة المراهقة. كما يشير Shanmugam ، ويعزى عدم وجود العلاقات بين الأشخاص والتعلق libidinal إلى حساسية متزايدة من النقد والسلوك. من خلال محاولة التكيف مع مطالب نبضات الهوية وللتواصل مع بعض التحفيز ، تم العثور على أعراض الأوهام ، والهلوسة واضطرابات التفكير.

وقد أجرى بيلاك ، وهونفيتش ، وجيدمان (1973) بعض التحريات لإثبات أن إنفصام الشخصية هو سبب الأذية بسبب زيادة في الدافع id.

2. نظرية التعلم الاجتماعي لمرض انفصام الشخصية:

الفصام وفقا لهذه النظرية لا تستجيب بشكل مناسب للبيئة الاجتماعية مثل نظرائهم العاديين. وبالتالي فإن العجز في الاهتمام بالبيئة الاجتماعية يؤدي إلى عدم وجود ارتباط مناسب واضطرابات في عمليات التفكير في مرضى الفصام.

وعلاوة على ذلك ، فإن عدم الاهتمام بالمنبهات القادمة من البيئة الاجتماعية يجعل الفرد يبدو في حالة سحب. وفقا ل Ulman و Kreshmer (1965) الفصام هو في المقام الأول رد فعل على التعزيز الذي يتلقاه داخل المستشفى العقلي. يحضر طاقم المستشفى للمرضى أكثر عندما يكون كلامهم غير متماسك وسلوك غير عقلاني.

بذلت محاولات للتحقق من نظرية التعلم الاجتماعي من قبل Braginsky، Grosserking (1966) من خلال إجراء دراسة لفحص ما إذا كان المرضى في المستشفى يمكنهم التلاعب لخلق انطباع على الآخرين من خلال إدارة MMPI التي تعرضت لانتقادات شديدة.

"لاحظ كاميرون ومارغريت (1949 ، 1951) أن مرضى الفصام غير مرنة في أدوارهم الاجتماعية الخاصة وغير مفهومة من دور سلوك الآخرين. ومن ثم ، فإنهم ينشئون دورهم الاجتماعي لحماية أنفسهم من التوقعات والمطالب الاجتماعية. ومع ذلك ، على الرغم من حدوث انقسام بين أنفسهم الخارجية والداخلية ، فإن آمالهم وطموحاتهم وما إلى ذلك في الذات الداخلية قد تظل كما هي.

3. النظرية التجريبية لمرض انفصام الشخصية:

هذه النظرية لمرض انفصام الشخصية التي قدمها رونالد لينغ تعاني من الفصام لا كمرض بل كتسمية لنوع معين من الخبرة والسلوك الإشكالي. ووفقاً للنظرية التجريبية ، فإن الأسرة هي التي تطبع أولاً سلوكاً محدداً مثل الفصام بدلاً من قبوله كتجربة يمكن أن تكون ذات معنى ومفيدة للفرد.

ويرى كذلك أن انفصام الشخصية هو مثل الشخص في رحلة مخدر يحتاج إلى التوجيه وليس السيطرة. من وجهة النظر الشيزوفرينية قد يكون للموقف الذي يعتبر مرضهم كخبرة إيجابية آثار مفيدة.

سيستمر مرضى الفصام في كونهم على ما هم عليه ولهم وجود هامشي بعد خروجهم من المستشفى. ومع ذلك ، ليس هناك الكثير من الأدلة لدعم وجهة نظر لينغ. بصراحة ، لا توجد في الوقت الحاضر نظرية نفسية واحدة لشرح السلوك الشيزوفريني بشكل كامل. المسببات المرضية لمرض انفصام الشخصية

كونه أكثر الذهنيات الوظيفية تعقيدا ، لا يمكن تفسير مجموعة واسعة من اختلال الوظائف الشائعة في جميع أنواع مرض انفصام الشخصية بشكل كامل من خلال أي نظرية واحدة متقدمة لشرح أسباب مرض انفصام الشخصية.

وفقا لدوق و Nowicki (1979) هو الفصام معقد جدا ، لذلك من المفارقات التي انضمت المنظرين من العديد من التخصصات في جهد كبير لشرح ذلك. نتائج الأبحاث حول أسباب انفصام الشخصية هي أكثر أو أقل إثارة للجدل.

ومع ذلك ، فقد تم تقديم نظريات مختلفة لشرح المسببات المرضية لمرض انفصام الشخصية. هم العضوية والوظيفية أو البيولوجية والنفسية. الغرض الرئيسي من تقدم هذه الأسباب يكمن في العلاج

تم العثور على الفصام في جميع الثقافات والفئات الاجتماعية والاقتصادية. ومع ذلك ، في الدول الصناعية يوجد مرضى الفصام في عدد غير متناسب في الطبقات الاجتماعية والاقتصادية الدنيا. وهذا يشير إلى أن الأفراد المصابين إما ينتقلون إلى طبقة اجتماعية اقتصادية أقل أو يفشلون في الخروج من طبقة اجتماعية اقتصادية أقل بسبب المرض. تساهم الهجرة والتصنيع والتحضر والتغير المفاجئ في المسببات المرضية لمرض الشيزوفرينيا حيث يصعب التكيف مع هذه التغيرات المفاجئة.

يبدو أن انتشار مرض انفصام الشخصية في ارتفاع بين سكان العالم الثالث مع زيادة التواصل مع الثقافة المتقدمة من الناحية التكنولوجية. من الحقائق المقبولة أن الشيزوفرينيا أقل وضوحا في الدول الأقل تقدما حيث يعاد إدماج الأشخاص في مجتمعهم وعائلتهم بشكل أكثر اكتمالا مما هم عليه في المجتمعات الغربية الأكثر تحضرا.

هذا هو السبب في أن مرض انفصام الشخصية يسمى مرض المجتمع المتحضر. يقال أن الفرد قد يكون لديه ضعف خاص للمرض وعندما تظهر أعراض انفصام الشخصية على التصرف بناء على بعض التأثير البيئي المجهد. يمكن أن يكون الإجهاد بيولوجياً أو بيئياً أو كليهما.

العوامل العضوية:

(أ) العوامل البيولوجية:

صنفت كريبلين أول حالات الذهان ، وقالت إن الفصام يرجع إلى الاضطراب الأيضي الذي تلعب فيه الغدد دورًا مهمًا. وقال إن محققوه أثبتوا ذلك من خلال فحص مرضى الفصام.

قالوا إن مرضى الفصام يتدهور المبيضان و الخصيتان. تدعم أعمال موت وغيبس ولويس فرضيات كريبلين. لكن موس يرى أنه قد يكون أحد العوامل المرافقة بين الأسباب العديدة لمرض انفصام الشخصية. دعما لوجهة نظرها وجدت في 3 أو 4 مرض انفصام الشخصية ، والغدد التناسلية هي طبيعية مجهرية. في وقت لاحق ، تقدم كالمان (1946) وجهة النظر التي مفادها أن انفصام الشخصية يرجع إلى بعض الخلل المتأصل في الجينات.

(ب) العوامل الوراثية:

حفز ارتفاع حالات انفصام الشخصية في عائلات مرضى الفصام على العديد من الأبحاث القيمة حول الأساس الجيني لمرض الشيزوفرينيا. وكشفت بيانات كالمان (1953 ، 1958) على توائم متماثلة عن حدوث مرض انفصام الشخصية في عائلات مرضى الفصام بنسبة 86.3 في المائة في التوائم المتطابقة و 14.5 في المائة في التوائم الأخوية.

يقترح المنظرون الوراثيون أن الفصام موروث جسديا. ما يقرب من 50 إلى 60 في المائة من مرضى الفصام لديهم سجل عائلي من الأمراض العقلية. وقد أفادت دراسة أخرى أجرتها Kringten (1967) باستخدام تقنيات أكثر دقة أن معدل الحدوث هو 38 في المائة للتوائم المتطابقة و 10 في المائة للتوائم الأخوية.

وينظر المرض في معظم الأحيان في الآباء والأمهات والأطفال منه في الإخوة والأخوات. في بعض الأحيان يتبين أن المريض المصاب بالفصام ليس لديه أب مصاب بالفصام ، بل جد جداري. يشرح كالمان ذلك بقوله أنه قد تكون هناك جينات متنحية. وهكذا يرى المنظرون الوراثيون أن الفصام يحدث بشكل متكرر بين الأشخاص الذين يرتبطون ارتباطًا وثيقًا ، وأكثر من ذلك عندما يكون التشابه الوراثي أقرب.

وبعبارة أخرى ، في حالة التوائم المتطابقة ، وجد أن معدلات التوافق أكبر مما هي عليه في حالة التوائم الأخوية. "النتائج التجريبية لـ Rosenthal (1970) ، Rosenthal (1971) ، Cohen ، Allen el a /. (1972) وفيشر (1973) واندر وروزنثال وكيتز (1974) ، كرينلين (1976) قدمت أدلة وافرة لدعم الزعم بأن بعض أنواع الفصام محددة جينيا.

يرى دوق و Nowicki (1979) أنه عندما يتم حساب معدلات التوافق لاضطرابات طيز الفصام بين التوائم ، يكون المكون الوراثي أكثر وضوحًا. على سبيل المثال ، استطاع شيلدز ، هيستو وغوتسمان (1975) أن يثبتوا أن استخدام معدلات التوافق الطيفي لتوائم التوائم ثنائية الزيجوت وكذلك التوائم أحادية الزيجوت يمكن أن يرتفع فوق مستوى 50 في المائة.

أجرى هيستون (1966) دراسة قيّمة تضع التعلم في دور العوامل الوراثية في الفصام. كان الأطفال من الآباء الفصاميين ولكنهم انفصلوا وتربيتهم من قبل الآباء الذين تم تبنيهم موضوع دراسته. تمت مقارنة هؤلاء الأطفال مع أولئك الذين لم يكن لديهم آباء انفصام. أشارت النتائج إلى أن 16.6 في المائة من هؤلاء الأطفال قد ظهرت لديهم أعراض انفصام في وقت لاحق بينما لم تظهر أي أعراض في المجموعة الضابطة.

وتدعم نتائج روزنتال (1970) وفيندر وروزينثال وكيتز (1974) نتائج هيستون. Ketyelal (1968، 1975) and Rosenthal؛ قام كل من Wender Kety و Welner و Schulsinger (1971) ببعض الدراسات الهامة حول الأطفال الذين تم تبنيهم لإلقاء المزيد من الضوء على هذه المشكلة.

أفاد Kety (1975، b) أن نسبة اضطرابات طيف الفصام في الأقارب البيولوجية لمتبني الفصام هي أكبر بكثير من الأقارب غير البيولوجية. وقد أفاد كيتي كذلك أن نصف من يتبنون الفصام ، الذي درسه ، لم يكن له أي صلة بيولوجية أو متبناة بأمراض الطيف الفصامي.

وقد أشار إلى أنه قد يكون هناك نوعان مختلفان من الفصام ، أحدهما ذو أساس جيني قوي والآخر ذو أساس جيني أو معدوم. لحل هذا اللغز ، سترومغرين (1975) ، يرى علم الوراثة الحديث أن هناك انفصام الشخصية التي تسبب وراثيا والتي تسبب بيئيا.

هذه الدراسات على المتعلمين صدمت مجال البحوث الجينية في الفصام. الاعتقاد القوي بأن أنماط تربية الطفل وممارساته والعوامل الاجتماعية والنفسية الأخرى كانت أكثر أهمية في تطور مرض انفصام الشخصية تغيرت مع نتائج بحث Ketty، Rosenthal el at. وقد أدى تحليل الدراسات التي أجريت على المتبنين Guttesman و Shields إلى الاستنتاج بأن "عبء الإثبات قد تحول من إظهار أن الجينات مهمة لإظهار أن البيئة مهمة".

وقد أجريت بعض البحوث الإضافية التي تسلط الضوء على أهمية المكونات الوراثية في تطوير الفصام. لقد درسوا السكان حيث يعتبر خطر انفصام الشخصية مرتفعا جدا بسبب العديد من العوامل الوراثية مثل الأقارب المقربين من مرضى الفصام تظهر معدلات حدوث أعلى من الأقارب البعيدة.

للإضافة إلى ذلك ، وجد سلاتر وكوي (1971) أنه في حين أن خطر انفصام الشخصية لدى الأطفال الذين لديهم أحد الوالدين الذهنيين هو 13.9 ، فإن 46.3 عندما يكون كلا الوالدين مصابان بالفصام.

وهكذا ، فإن تحليل هذه الدراسات حول التبتيات يؤدي إلى استنتاج أن احتمال أن يصبح المرء مصابا بالفصام هو أكثر مع أولئك الذين لديهم خلفية وراثية معيبة. ولكن هناك أيضًا حالات لا يكون فيها أحد التوائم مصابًا بالفصام على الرغم من أن أحد الوالدين أو أحدهما مصاب بمرض الفصام.

وبالتالي يمكن الاستنتاج أنه إلى جانب الخلفية الوراثية المعيبة ، فإن العوامل البيئية مثل القلق والإجهاد مهمة أيضا في سببية الفصام.

تقدم مقاربة متوازنة ، الإبطاء - لذلك يؤكد النظريون أنه ليس شذوذًا محددًا يرثه الشخص ، بل هو الاستعداد لتطور اضطراب الفصام ، مع مراعاة الظروف البيئية المناسبة (الإجهاد).

في هذا الصدد ، تقترح نظرية Meehl (1962) ، و Duke و Nowicki (1979) أن تضيق الخراج الوراثي الموروث يجب أن يتفاعل مع بيئة فصامية لإنتاج الفصام. وفقا لكولمان (1974) ، استنتج كالمان وغيره من الباحثين أن الفصام يجب أن ينتقل عن طريق العوامل الوراثية في أشكال "الاستعداد" أي ، وجود بعض الاضطرابات الأيضية التي تجعل الفرد عرضة أو عرضة لتفاعل الشيزوفرينيا عند وضعه تحت الضغط.

من ناحية أخرى ، يرى Dohrenwend (1975 ، 1976) المنظرين البيئيين البارزين أنه "يجب علينا التعرف على المواجهة بين التفسير الجيني والنظريات البيئية". يعتقد Gottesman و Shields (1976) أن المسؤولية عن الفصام هي موروثة و لا انفصام الشخصية نفسها وأن تطور الفصام يعتمد على وجود ضغوط الحياة الشديدة وعدم القدرة على التعامل مع الظروف الاجتماعية الحالية والظروف.

يشير العديد من الباحثين إلى أن حالة حياة الشخص الذي لديه خلفية عائلية من انفصام الشخصية عادة ما تكون ملونة بالضغط والقلق الكافيين. ممارسات تربية الطفل غير المرغوب فيها والعلاقة الوالدية للطفل المرضي والتفاعل الأسري. من المرجح أن تؤدي هذه المتغيرات إلى تأهب الأفراد نفسياً لمرض انفصام الشخصية.

تمت مراجعة الأبحاث حول العوامل الوراثية من قبل جاكسون (1960) وغريغوري (1960) ويشيران إلى العديد من العيوب في هذه المشاريع البحثية. وتعليقًا على تحليله النقدي لنتائج البحث هذه ، ذكر غريغوري أن دور العوامل الجينية المحتملة في تطور الفصام والاضطرابات الوظيفية الأخرى سيظل في نطاق المضاربة.

دستور:

إلى جانب كونه نتيجة لوراثة خاطئة ، فإن الاختلافات الدستورية التي قد تكون عرضة للانفصام قد تكون نتيجة لتأثيرات بيئية مبكرة. قد يكون للسموم والفيروسات والعديد من الضغوط الأخرى أثناء حمل الأم تأثير قوي بعد تطور الجنين. التأثيرات المبكرة للولادة تعترض بالمثل التطور الطبيعي للطفل. تؤدي أخطاء التطوير هذه الفرد إلى تقديم استجابات خاطئة لأوضاع الحياة.

لكن ما هو الجزء المحدد الذي تلعبه العيوب الدستورية في تطور الفصام ليس واضحا جدا بسبب قلة الأبحاث في المنطقة. في هذه الأثناء ، المحققون في طريقهم للحصول على إجابة محددة لأحكامهم فيما يتعلق بدور الدستور في تطوير مرض انفصام الشخصية.

(أ) اللياقة البدنية:

ويدعم اكتشاف دراسة شيلدون (1974) وجهة نظر كريتشمر بأن النحيلين حساسون لمرض انفصام الشخصية. وتظهر نتائج شيلدون أن حوالي 66 في المائة من مرضى الفصام لديهم دستور نحيل. ولكن سيكون من غير المبرر أن نرسم علاقة إيجابية بين دستور نحيل ومرض انفصام الشخصية على أساس أن نتائج الأبحاث ليست كافية لتأكيد وجهة النظر هذه حول Kretchmer و Sheldon.

(ب) تطور نموذجي:

أكدت الدراسة الملحوظة لبندر (1953 ، 1955 ، و 1961) على وجه الخصوص على دور نمو المتخلفين والمعتقلين خلال فترة الطفولة كونها مسؤولة عن ردود فعل الفصام. وأكدت بشكل خاص على تأثير عدم النضج وعدم تكامل الأجهزة التنفسية ، والمستقلة ، والعصبية وغيرها على السلوك الطبيعي للطفل. بسبب هذه التطورات النموذجية ، فهو غير قادر على التعامل مع العالم من حوله وإظهار استجابات حسية وحركية طبيعية للعديد من المحفزات. يتم تدمير صورته الذاتية وغير قادر على تطوير دفاعات الأنا اللازمة لمواجهة حالات إثارة القلق. كل هذا ، يؤدي إلى اضطراب العلاقة الشخصية والعلاقة بين الوالدين والطفل.

وقد أشار إسكالونا إلى أن العلاقة المضطربة بين الوالدين والطفل والتي تدعى لتكون واحدة من الأسباب الأساسية لمرض انفصام الشخصية هي ثمرة لهذه المخالفات التنموية. ومع ذلك ، فإن البحوث في هذا المجال لا تؤدي إلى أي استنتاج عام يدعم التطويرات غير النمطية المبكرة لكونها خصائص الأفراد الذين يظهرون ردود فعل الفصام.

الكيمياء الحيوية:

تم إدراج المرض العصبي ، وعدم توازن الناقلات العصبية ، والعدوى الفيروسية بطيئة التمثيل والكيمياوية المولدة ذاتيًا تحت التفسير الكيميائي الحيوي لمرض الشيزوفرينيا.

(أ) اضطراب عضلي عصبي:

وجد ميلتزر (1976) أدلة تثبت وجهة نظره بأن الخلل العضلي العصبي الموجود في الفصام الذي يؤدي إلى اضطراب في الجهاز العصبي هي وظيفة نموذجية لمرض انفصام الشخصية. وأشار إلى أنه بالمقارنة مع نظرائهم العاديين يوجد عامل غير طبيعي في نسبة عالية من مرضى الفصام.

ولاحظ كذلك أن الأقارب المقربين لمرض الفصام أظهروا مستويات أعلى من المستويات الطبيعية للأنسجة العضلية. كل هذه الأدلة تدفع المرء إلى الاعتقاد بأن الشخص المصاب بالفصام قد يكون لديه بعض العيوب الجسدية أو بشكل أكثر تحديدًا مرض عصبي أو اضطراب عصبي.

(ب) العدوى الفيروسية:

هناك بعض الأدلة التي تشير إلى أن مرض انفصام الشخصية هو سبب فيروس طويل المفعول (توري و بيترسون ، 1976). هذه الفرضيات تنص على أن بعض الفيروسات البطيئة قد تتحد مع الاستعدادات الوراثية لظهور انفصام الشخصية. دوق و Nowicki (1979) عقد أن الاستحواذ على الفيروس قبل الولادة من شأنه أن يفسر ارتفاع معدلات التوافق للفصام بين التوائم monogzygotic من التوائم ثنائي الزيجوت بقدر ما تشترك التوائم MZ نفس المشيمة وأكثر عرضة للتأثر في وقت واحد.

الأدلة التجريبية لبنس ، راسي ، Laphan ، ماندل وساندت (1972) تدعم الفرضيات الفيروسية. بالإضافة إلى هذا Torrey و Peterson (1976) إجراء تحقيق من 4000 مرض انفصام وجدت رسالة مرضية كبيرة حول الأصابع والقدمين ونخيل غير طبيعي في نفوسهم.

وهكذا فإن الفرضيات الفيروسية تدل على أن الرضع يصابون خلال فترة ما قبل الولادة ، ولا سيما أثناء الحمل المتأخر أو بعد الولادة بفترة وجيزة ، ولا تظهر إلا الأعراض بعد ذلك بسنوات عديدة.

(ج) العوامل العصبية والتوتر العصبي

(ط) عملية مثبطة استثارية:

رأى بافلوف أن الفصام لديهم جهاز عصبي مفرط مفرط أدى إلى عدد كبير من الأبحاث في مجال توازن تثبيط الإثارة في الجهاز العصبي. يعتقد بافلوف أن الفصام هو وظيفة حالة تثبيط جزئي ناجمة عن ضعف في الجهاز العصبي.

وبالتالي ، قد يكون هناك عدم انتظام في عمل الجهاز العصبي اللاإرادي. بسبب التثبيط ، يستجيب الدماغ بشكل متساوٍ للمحفزات الضعيفة والقوية ومن ثم تكتسب المحفزات الضعيفة قوة المنبهات القوية. هذا يخلق صعوبة في التمييز الضروري من غير الضروري ، ذات الصلة من غير ذي صلة ، لذلك فهو يخلط الواقع مع الخيال.

في النهاية يصبح الفرد بعيدا عن الواقع غير قادر على التمييز بين الواقع والخيال. هذا يؤدي في نهاية المطاف إلى مختلف التجارب الهلوسة. أفاد كولمان أن هذا الرأي قد تم دعمه من خلال التجارب الدوائية التي تثبت أن المنشطات القشرية مثل الكافيين تقضي على الهلوسة أو تقللها مؤقتًا. في حين تكثفهم مثبطات القشرية مثل بروميد. "(Wortis ، 1962 ب).

ومع ذلك ، هناك حاجة لمزيد من أبحاث الدماغ في المنطقة لإعطاء دعم قوي لدور توازن تثبيط الإثارة في المسببات المرضية لمرض انفصام الشخصية.

(2) المهلوسات الذاتية. قدم البحث في الكيمياء الحيوية لعملية استقلاب الدماغ أدلة كافية للاعتقاد بأن التغيرات العقلية الهامة يمكن أن تنتج عن بعض كميات العوامل الكيميائية.

وقد أثبتت التجارب مع العقاقير مثل mescaline أو diethylomide حمض الليسرجيك (LSD) وتنتج بشكل مؤقت عن طريق حقن هذا الدواء لفرد عادي. لذلك يقال إن المواد الكيميائية المماثلة التي يتم إنتاجها داخل الجسم في ظروف معينة مثل الإجهاد قد تؤدي إلى تفاعلات انفصام الشخصية والاضطرابات النفسية الأخرى في الفكر والتأثير على العمليات التي تعرف جيداً باسم "الذهان النموذجي".

هيث ، هيث ، ايل. (1957) وشركاؤه (1960) لديهم نتائج مهمة في رصيده الداعم للأصل البيوكيميائي لمرض الشيزوفرينيا. وحقنوا مادة taraxein ، وهي مادة تم الحصول عليها من دم مرضى الفصام ، إلى اثنين من المدانين.

من بين هذين الموضوعين نوع واحد من النوع المتطور من التفاعل. النوع الآخر بجنون العظمة. في وقت لاحق أجريت دراسات مماثلة أجريت على عدد كبير من الموضوعات حول نتائج مماثلة. وضعت هذه المواضيع ردود الفعل مثل الحجب العقلي مع عدم تنظيم عمليات التفكير.

كانت هناك أيضا أعراض الوهم للإشارة ، والاضطهاد والغرور ، والهلوسة السمعية والشكاوى الذاتية للتخلص من الشخصية.

ومع ذلك ، لم يتم تأكيد هذه النتائج من قبل الدراسات في هذا المجال. وهكذا ، فإن نظرية الهلوسة الذاتية المنشأ لم تحدد بعد علميا.

من الأدلة المتاحة ، يقال (هيمويتش ، 1970) أن الفصام قد يكون مختلفًا بيولوجيًا ، بمعنى أنه يمكنهم تحويل بعض المواد الكيميائية في أجسادهم إلى وكالات منتجة للذهان عندما يتعرضون لموقف الإجهاد.

يتلقى هذا التفسير الدعم من نتائج ماندل ، سيغال ، Kuezenski و Knapp (1972). لقد وجدوا إنزيمًا في الدماغ البشري يمكنه تحويل المواد الكيميائية الطبيعية الوسيطة المحايدة مثل السيروتين إلى مركبات تشبه الهلوسة.

مع الأخذ في الاعتبار هذه التقارير التجريبية ، يمكن التعامل مع العوامل البيوكيميائية باعتبارها واحدة من العوامل التي تساهم في انفصام الشخصية ولكن مع ذلك ، فإنه ليس "من" عامل انفصام الشخصية. في الفرضيات الدوبامين تم إجراء محاولات لشرح الآثار المادية للأدوية المطهرة مثل الفصام على المستوى الجزيئي. Clorpromazine (Thorazine) و haloparidol (Haldol) أيدوا أهمية فرضيات الدوبامين.

وجد كارلسون وليندكويست (1973) أن هذه العقاقير قللت من السلوكيات الذهانية من خلال تقليل فعالية الدوبامين من خلال إضافة كتلة لمستقبلات الدوبامين في الدماغ. وبالمثل ، أثبتت سيندر وبانيرجي ويامورا وغرينبرغ (1974) مراجعة عدد من الدراسات أن مستويات الدوبامين تقلل من الأدوية المضادة للذهان موازية لتحويلات أعراض الفصام.

ومع ذلك ، لا يبدو أن الانسحاب الاجتماعي ، والتشويش العاطفي ، وعدم القدرة على تجربة المتعة ، يرتبط بزيادة الدوبامين بمفرده.

(ثالثا) فقدان النوم. وقد أكد بعض الخبراء في المنطقة على دور "فقدان النوم" لفترات طويلة في الأسباب المرضية لمرض الشيزوفرينيا. وقد وصف وايت (1896) آثار الحرمان من النوم على الأشخاص الذين يعانون بالفعل من مرض عقلي.

تشير الأبحاث المعاصرة للمحققين مثل بليس وآخرون (1959) إلى العلاقة بين الحرمان من النوم والتفاعل الشيزوفريني مثل التهيج ، والهلوسة البصرية ، وحالات الانفصال والتفكير بجنون العظمة وعدم التواصل مع الواقع.

نتائج كوريني وليمان (1960) لوبي وآخرون (1962) تقدم أدلة إضافية على ذلك.

تقييم:

ومع ذلك ، وفقا لكولمان "بشكل عام تشير البيانات إلى أن الفسيولوجية العصبية والعمليات الأيضية تتغير في الفصام ، ولكن الأهمية الملموسة لهذه التغييرات لا تزال بحاجة إلى توضيح".

ولتحليل بيانات أخرى مختلفة في هذا المجال ، قد لا يكون من الآمن الاحتفاظ بأن علم الفسيولوجيا العصبية سيوفر تفسيرا كاملا لمرض الفصام. وهكذا ، يعلق كولمان على ذلك بقوله: "قد يكون بعض الأفراد عرضة دستوريًا للتشوهات في العمليات العصبية العصبية كنتيجة للإجهاد ، ولكن مثل هذه الاضطرابات في وظائف المخ لا يُرجح لها أن تفسر الصورة السريرية الكلية.

إن الشخصية المكونة للفرد ، وضغوط الحياة التي يواجهها ، والسياق الاجتماعي-الثقافي الذي يعيش فيه الجميع يدخل في بداية هذا الاضطراب وطبيعته ونتائجه. "

تفسيرات الشيزوفرينيا:

التفسير الاجتماعي:

تشير العديد من نتائج الأبحاث إلى تأثير الضغوط الاجتماعية والثقافية والبيئية على تطور ردود الفعل الشيزوفينية. على الرغم من أن الفصام موجود في جميع المجتمعات والثقافات ، فقد لوحظ أن نوع الفصام المصاب بجنون العظمة هو الأكثر شيوعا في الولايات المتحدة الأمريكية ولكنه غير شائع في أفريقيا. وبالمثل ، وجد فيلد (1960) أن سكان غانش الريفية أظهروا أعراضًا نموذجية لمرض انفصام الشخصية عند الأطفال ، مثل إظهار الضحكات غير اللائقة والابتسامات والوقوف بلا حراك والبكم والرقص والغناء والتلطيخ والتلطيخ وما إلى ذلك ، وإظهار الأوهام والهلوسة.

وقد لاحظ رين ولين (1962) أن نسبة عالية من الفصام موجودة بين الأفارقة في المناطق الريفية على عكس السكان الأصليين من فورموزا. من تقارير منظمة الصحة العالمية (1959) كان من الواضح أن المجتمعات التي تشهد تغيرًا اجتماعيًا سريعًا تشهد معدلًا عاليًا بشكل غير متناسب من مرض انفصام الشخصية.

وجد هولنغستيد وريدليتش (1954) بعد أبحاث مطولة أجريت لمدة 10 سنوات في الولايات المتحدة الأمريكية أن حالات انفصام الشخصية كانت 11 مرة في مجموعة SES المنخفضة مقارنة بمجموعة SES العالية. علاوة على ذلك كانت هذه العلاقة عالية بين النساء من مجموعات SES منخفضة.

سجلت جاكو (1960) نسبة أعلى من حالات انفصام الشخصية بين النساء في المهن المهنية وشبه المهنية مقارنة بنظرائهن من الذكور. وقد دعمت دراسات أخرى أجراها Kohn (1968) في الدنمارك والنرويج وإنجلترا النتائج المذكورة أعلاه.

وجد كامبل (1958) درجة الإصابة ونوع التفاعل والطبيعة المحددة للأعراض تختلف مع اختلاف الظروف الاجتماعية والثقافية. وفقا لدهورنويند (1975) ، Dohrenwend و Dohrenwend (1974) يفترض المنظور الاجتماعي أن الإجهاد البيئي يمكن أن يؤدي إلى فشل في التعامل والذي قد يؤدي إلى أعراض انفصام الشخصية.

وقد تم تفسير العلاقات بين الطبقة الاجتماعية وردود فعل الشيزوفينيا بالقول إن مشاكل الطبقة الاجتماعية الدنيا كثيرة. في الواقع ، يبدو أنها تنمو من خلال الفوضى الاجتماعية ، وانعدام الأمن ، والفقر ، والظروف المعيشية غير الصحية وسوء التغذية ، والتعذيب والإحباط الشديد الناجم عن الظروف الاجتماعية الاقتصادية غير المواتية. يفتقرون إلى الفرص التعليمية لأنها فقيرة. لذلك لا يستطيعون تحمل العلاج المبكر ولا تطوير الوعي للعلاج المبكر. هذه الضغوطات وسلبيات الحياة تجعلها عرضة للفصام وخلق مجال لنفسه. وفقا لباسامانيك (1962) مثل هؤلاء الناس غريزي.

في رأي مايرز وروبرتس (1959) ، عادةً ما يأتي مرضى الطبقة الدنيا من منازل يشعرون فيها بالرفض والعزلة ، وكثيراً ما يتعرضون لمعاملة وحشية ويفتقرون إلى نماذج أبوية ملائمة لنمط سلوكهم. ولذلك فهم يفشلون في التكيف مع الظروف العائلية والبيئية.

وقد تم التأكيد على العلاقة بين الإجهاد (الناشئة عن الظروف العائلية والاجتماعية) وتطور الأعراض من قبل Gersten و Langener و Eiserberg و Orzek (1947).

تقييم:

بالحفاظ على وجهة نظر دوهرنويند ، هناك أدلة على أنه عندما يتعرض الناس العاديون لضغوط الحرب الشديدة ، فإنهم يصابون بأعراض ذهانية. إذا كان على المرء أن يختتم في هذا الفكر ، يجب أن تكون الحياة الطبيعية مرهقة مثل الحرب لإنتاج الفصام الذي هو في الحقيقة ليس حقيقة. وعلاوة على ذلك ، فمن الصحيح أيضا أن العديد من الناس يصابون بانفصام الشخصية دون التعرض لضغوط حياة كبيرة ربما بسبب العوامل البيولوجية حتى لو تم ابعادها عن التوتر.

وهكذا ، لم يتم بعد تحديد الدور المحدد والدقيق للطبقة الاجتماعية على المسببات المرضية لمرض انفصام الشخصية ، ولهذا الغرض ، يلزم إجراء المزيد من الأبحاث لإعطاء بعض الاستنتاجات العامة حول العلاقة بين الطبقة الاجتماعية والتفاعلات الفصامية.