الميتوكوندريا: التوزيع ، مورفولوجيا ، وظائف وأصل الميتوكوندريا
الميتوكوندريا: التوزيع ، مورفولوجيا ، وظائف وأصل الميتوكوندريا!
Kouliker (1880) كان أول من لاحظ الحبيبات (الميتوكوندريا) في الخلايا العضلية للحشرات. سميت فليمنج (1882) الميتوكوندريا باسم فيلا. لاحظهم ألتمان في عام 1894 ، وكانوا يطلقون عليه اسم ألتامان الحبيبات الحيوية.
تم تطبيق مصطلح الميتوكوندريا بواسطة Benda (1897-98) لهذه الحبيبات التي وصفت بأنها cytomicrosomes بواسطة Velette St. George. بيندا staind الميتوكوندريا مع alizarin والبنفسجي الكريستال. ربطهم كينغسبري (1912) بالتنفس الخلوي ولاحظ واربورغ (1913) وجود إنزيمات تنفسية. في عام 1934 ، قام بنسلي وهور بعزل الميتوكوندريا من خلايا الكبد ، ووصف بورتر وبلاد هيكلهما الميكروسكوبي الإلكترون.
التوزيع :
عادة يتم توزيع الميتوكوندريا بالتساوي في السيتوبلازم. ومع ذلك ، قد تكون مترجمة في مناطق معينة. في النبيبات الملتفة القريبة من الكلى توجد في المنطقة القاعدية للخلية ، مقابل الشعيرات الكلوية. في العضلات الهيكلية تقع بين myofibrils. في العضلة الطائرة الحشرية عدة ميتوكوندريا كبيرة على اتصال مع كل ليفي.
في العضلة القلبية توجد الميتوكوندريا في الشقوق بين اللييفات العضلية ، وترتبط العديد من قطيرات الدهن بالميتوكوندريا. في العديد من الحيوانات المنوية ، تندمج الميتوكوندريا في واحد أو اثنين من البنى التي تقع في الجزء الأوسط من الحيوان المنوي ، وتحيط بخيوط المحور. في الخلايا العمودية أو المنشورية يتم توجيهها بالتوازي مع المحور الطويل للخلايا. في الكريات البيض يتم ترتيبها شعاعيًا.
اتجاه:
قد يكون للميتوكوندريا توجه أكثر أو أقل تحديدًا. على سبيل المثال في الخلايا الأسطوانية فهي موجهة بشكل عام في الاتجاه القاعدي القمي ، موازية للمحور الرئيسي. في الكريات البيض ، يتم ترتيب الميتوكوندريا شعاعيًا فيما يتعلق بالمركز. وقد اقترح أن هذه التوجهات تعتمد على اتجاه التيارات المنتشرة داخل الخلايا وترتبط بالتنظيم الغضروفي للمصفوفة السيتوبلازمية والجهاز الهضمي.
اللدونة من الميتوكوندريا في الخلية :
خلص لويس ولويس (1914-1915) إلى أن الميتوكوندريا هي أجسام متغيرة للغاية ، تتحرك باستمرار وتغير شكلها في السيتوبلازم. لا توجد أنواع محددة من الميتوكوندريا ، لأن أي نوع قد يتغير إلى نوع آخر. يبدو أنها تنشأ في السيتوبلازم وأن تستخدم من قبل النشاط الخلوي.
قد يتغير الشكل من خمسة عشر إلى عشرين مرة في عشر دقائق ؛ يمكن عن طريق برمنجنات البوتاسيوم والتغييرات التناضحي. درس فريدريك (1958) ، ليتر (1954) ، وتوبيوكا وبيسيل (1956) تأثير عدد كبير من العوامل الكيميائية والفيزيائية على سلوك الميتوكوندريا. بعض المواد ، مثل المنظفات تظهر بعض التأثير في الجسم الحي كما في الميتوكوندريا المعزولة من المجانسة.
علم التشكل المورفولوجيا:
شكل:
الشكل متغير ولكنه مميز لخلية أو نوع نسيج ، وهذا يعتمد أيضًا على البيئة أو الظروف الفسيولوجية. بشكل عام فهي خيطية أو حبيبية. قد تتضخم في نهاية واحدة لتصبح على شكل نادي أو أجوف في نهاية واحدة لتحمل شكل مضرب التنس. قد تصبح حويصلية بسبب ظهور المنطقة المركزية الواضحة. كما يمكن ملاحظة الميتوكوندريا على شكل رود.
بحجم:
حجم الميتوكوندريا يختلف أيضا. في معظم الخلايا ، يكون العرض ثابتًا نسبيًا ، حوالي 0.5 µ ، ولكن الطول يختلف ، وأحيانًا ، يصل إلى 7 maximum كحد أقصى. حجم الخلية يعتمد أيضا على المرحلة الوظيفية للخلية. كما يتم رؤية الميتوكوندريا رقيقة جدا ، حوالي 0.2µ ، أو قضبان سميكة 2µ.
يتم تحديد حجم وشكل الميتوكوندريا الثابتة من خلال الضغط التناضحي ودرجة الحموضة من المثبت. في الحمض ، يتم تقسيم الميتوكوندريا وتصبح حويصلية. تكون الميتوكوندريا ، في كبد الفئران ، عادة ما تكون 3.3µ في الطول ؛ في البنكرياس الإفراطيني في الثدييات ، يبلغ طولها حوالي 10 بوصات وفي البويضات من البرمائيات ، تقارب طولها من 20 إلى 40µ.
رقم:
تم العثور على الميتوكوندريا في السيتوبلازم لجميع الخلايا تنفس الهوائية ، باستثناء البكتيريا التي توجد فيها أنزيمات الجهاز التنفسي في غشاء البلازما. من الصعب تحديد محتوى الميتوكوندريا للخلية ، ولكن بشكل عام ، يختلف ذلك باختلاف نوع الخلية والمرحلة الوظيفية.
وتشير التقديرات إلى أن في الميتوكوندريا الكبد تشكل 30 إلى 3 5 في المائة من المحتوى الكلي للخلية وفي الكلية ، 20 في المائة. في الأنسجة اللمفاوية تكون القيمة أقل بكثير. في تجانس الفئران الكبد هناك حوالي 8.7 × 10 '° الميتوكوندريا لكل غرام من الأنسجة الطازجة. تحتوي خلية الكبد العادية على ما يقرب من 100 إلى 1600 من الميتوكوندريا ، ولكن هذا العدد يتضاءل أثناء التجدد وكذلك في الأنسجة السرطانية.
قد تكون مرتبطة هذه الملاحظة الأخيرة إلى انخفاض الأكسدة التي ترافق الزيادة إلى التحلل اللاهوائي في السرطان. اكتشاف آخر مثير للاهتمام هو أن هناك زيادة في عدد الميتوكوندريا في العضلات بعد تناول متكرر من هرمون الغدة الدرقية ، هرمون الغدة الدرقية. كما تم العثور على عدد متزايد من الميتوكوندريا في فرط نشاط الإنسان.
وبالتالي فإن الخلايا ذات النشاط الأيضي المرتفع لديها عدد كبير من الميتوكوندريا ، في حين أن الخلايا ذات النشاط الأيضي المنخفض يكون لها عدد أقل. بيض قنفذ البحر كبير لديها 13000-14000 ، في حين أن الأنابيب الكلوية 300-400. في الحيوانات المنوية هناك ما لا يقل عن 20- 24 ميتوكوندريا بينما في بعض البويضات يوجد حوالي 300،000. في الفوضى الوليدة ، هناك حوالي 500000 ميتوكوندريا. تحتوي بعض خلايا الطحالب على ميتوكوندريون واحد فقط.
هيكل الميتوكوندريا:
مكيكوندريون نموذجي في النقانق على شكل قطر متوسطه حوالي 0.5 (ط. عندما يتم تثبيته بشكل صحيح في السائل المحتوي على الأوزميوم ودرس تحت المجهر الإلكتروني الذي يكشف أنه لا يوجد فرق بين الميتوكوندريا النباتية والحيوانية. في كلتا الحالتين تكون الميتوكوندريا يحده غشاءان ، الغشاء الخارجي والغشاء الداخلي.
يطلق على الفراغ بين الأغشية اسم الغرفة الخارجية أو الفضاء الداخلي الغشائي. يتم ملؤه بسائل مائي ، ويبلغ عرضه 40-70A 0 . ويطلق على المساحة التي يحدها الغشاء الداخلي مساحة الغرفة الداخلية أو الغشاء الداخلي.
تمتلئ مساحة الغشاء الداخلي مع المصفوفة التي تحتوي على حبيبات كثيفة (300-500A 0 ) ، ريبوسوم و DNA الميتوكوندريا. وتتكون الحبيبات من أملاح غير عضوية غير قابلة للذوبان ويعتقد أنها المواقع الملزمة للأيونات ثنائية التكافؤ مثل Mg ++ و Ca ++ .
يتم طرح الغشاء الداخلي في سلسلة من الطيات ، تسمى cristae الميتوكوندريا ، والتي تصل إلى داخل الغرفة الداخلية. يطلق على تجويف الكرستاي الفضاء بين المجرات ، وباستمرار مع الفضاء بين الغشاء.
إن مساحة وترتيب القمم متغيرة وقد تكون من الأنواع التالية:
(ط) بالتوازي مع محور طويل من الميتوكوندريا كما هو الحال في الخلايا العصبية والخلايا العضلية المخططة.
(ثانيا) رتبت بشكل متجانس كما هو الحال في مصفوفة بعض الحيوانات المنوية.
(3) المتشابك لتشكيل الزغابات كما هو الحال في Amoeba.
(رابعا) Cristae في شكل حويصلات التي تشكل شبكة من الدوائر المترابطة كما هو الحال في خلايا الغدة الدرقية و W.В. رجل من الرجل.
(5) رتبت بطريقة أنبوبي ولكن عمودي على محور الميتوكوندريا كما هو الحال في خلايا الغدة الكظرية.
(vi) موزعة بشكل عشوائي كما هو الحال في خلايا الكلى من الحشرات والخلايا الكبدية.
(السابع) Cristae صغيرة جدا وغير منتظمة كما هو الحال في الخلايا الخلالي من الأبوسوم.
(8) نادرًا ما يكون جدار الميتوكوندريا أملسًا بلا كرستاي. يؤثر عدد وحجم الكرسي في الميتوكوندريا تأثيرا مباشرا في الكفاءة. أكبر وأكبر هي cristae ، وأسرع هو سرعة تفاعل الأكسدة.
(ix) عمودي على محور طويل من الميتوكوندريا.
جزيئات الميتوكوندريا:
وفقا للأوصاف (Green and Perdue ، 1966) ، كان من المفترض أن يتم تغطية السطح الخارجي للغشاء الخارجي والسطح الداخلي للغشاء الداخلي بآلاف الجسيمات الصغيرة. تلك التي على الغشاء الخارجي وصفت بأنها ساق أقل و كانت تسمى وحدات فرعية لبارسون.
قد يكون هناك ما يصل إلى 10000 إلى 100000 جسيم في الميتوكوندريا. ومع ذلك ، فقد أظهرت الدراسات الحديثة أن ساق أقل الجسيمات غائبة. تم استدعاء جزيئات الغشاء الداخلي المدقع في وحدات فرعية من فيمانديز موران ، جسيمات أولية ، جسيمات FI أو oxiosomes أو ETP أو جزيئات نقل الإلكترون. هذه الجسيمات هي حوالي 84A ° قطر ويتم تباعدها بانتظام على فترات من 10 نانومتر على الغشاء الداخلي. قد يكون هناك ما يصل إلى 10 4 إلى 10 5 جسيمات أولية لكل ميتوكوندريا.
عزل الميتوكوندريا:
يمكن عزل الميتوكوندريا من الخلية في الشكل الحي لدراستها الفسيولوجية. تمت معالجة الخلايا لأول مرة باستخدام deoxycholate لتقسيمها. ثم يتم تمريرها في حل السكروز. يجب طرد الطرد المركزي لمدة 10 دقائق بسرعة 6000 X. من هذا الجزء العلوي من جناسة الطرد المركزي عند سرعة 8500 X ز لمدة 10 دقائق.
بعد هذا الطرد المركزي ، يتم التخلص من الجزء الميكروسومي العلوي بينما يتكون الجزء السفلي من الميتوكوندريا وجسيمات أخرى مثل الليزوزومات. يتم تمرير هذا الجزء من خلال التدرج السكروز. ثم طرد الطرد المركزي للميتوكوندريا بسرعة 10،000 X ز حتى 3 ساعات. الجزء العلوي من هذه المادة الطاردة المركزية لديها الميتوكوندريا والجزء السفلي من الليزوزومات.
مجمع سلسلة التنفسية:
جرين وآخرون. قد اعترفت خمس مجمعات رئيسية ، والتي إذا تم مزجها بالنسب الصحيحة ، يمكن إعادة تشكيلها لتشكيل ETC.
هذه المجمعات هي:
1. المجمع 1 (NADH-Q-reductase):
هذا هو أكبر مجمع ، مع الوزن الجزيئي حوالي 500،000 وهيكل يتألف من 15 وحدة فرعية. يحتوي على مجموعة الأطراف الاصطناعية الفوضوية أحادي النوكليوتيد (FMN) وستة مراكز للحديد الكبريت. يقع موقع التفاعل NADH في جانب M من الميتوكوندريا.
ويبدو أن الاتصال بين NADH و CoQ في منتصف الغشاء. يمتد المجمع 1 إلى الغشاء الداخلي للميتوكوندريا وهو قادر على نقل البروتونات عبره ، من جانب M إلى جانب m من الميتوكوندريا.
2. المجمع II (Succinate-Q-reductase):
يتكون هذا المعقد من اثنين من polypeptides بوزن جزيئي 97000. يحتوي على فلافين أدنين ديوكليوتيد (FAD) وثلاثة مراكز كبريت الحديد (Fe-SS1، Fe-SS2 و Fe-SS3). موقع الارتباط succinate يحدث على الجانب M.
تقع مراكز Fe-S الثلاثة على جانب M وهناك تفاعل وثيق بين مركز Fe-S 3 و CoQ. وعلى النقيض من المعقد الأول ، يبدو أن اختزال "سوكينيت- كيو" غير قادر على نقل البروتونات عبر الغشاء.
3. المجمع الثالث (Q H2-cytochrome-C-reductase) :
يحتوي هذا المجمع على رقم تقديم مع الوزن الجزيئي 280،000. أنه يحتوي على السيتوكروم ب ، السيتوكروم C ، وبروتين الحديد الكبريت. هناك نوعان من السيتوكروم ب ، وهذه هي (تحويل السيتوكروم ب) و BK (السيتوكروم من نوع كيلين ب). يقع الهيم الذي يحتوي على جزء من السيتوكروم C ، 'الذي ينقل الإلكترونات إلى السيتوكروم ج ، على جانب of من الميتوكوندريا.
4. المجمع الرابع (Cylochrome-C-oxidase) :
لديها اثنين من cytochromes ، و 3 ، واثنين من ذرات النحاس. الوزن الجزيئي هو حوالي 200،000. ومع ذلك ، لم يتم فصل a و 3 ، ولذلك ، يجب اعتبار كلاهما جزءًا من نفس المجمع. يعتقد أن المجمع الرابع يجتاز غشاء الميتوكوندريا ، بارزًا على السطوح.
في التجارب مع ميتوكوندريا الخميرة قد ثبت أن السيتوكروم أوكسيداز يتكون من سبعة وحدات فرعية. يتم ترتيب الوحدات الفرعية السبعة الغشاء في تسلسل وظيفي ، يجري على اتصال مع السيتوكروم على الجانب С. ثم تمر الإلكترونات إلى السيتوكروم ثم إلى Cu ++ وأخيرا إلى cytochrome a. ، الأكسجين في الجانب M.
5. المجمع الخامس (مجمع ATPase):
باتجاه الجانب M ، يحتوي الغشاء الداخلي على جزيئات مطولة مستديرة - تعرف باسم F ، جسيمات أو جزيئات Fernandez-Moran. يتكون كل جسيم F من رأس وساق وقاعدة. وقد تبين أن المعقد V متطابق مع جسيمات F 1 . هذه هي أربعة عوامل تجميع على الجانب M المعينة على أنها F 1 F 2 F 3 أو OSCP (بروتين منحني oligomycin الحساس) و F 6 .
غطاء الرأس ، عامل الاقتران F 1 هو ATPase المناسب. يحتوي F على خمسة أنواع من الوحدات الفرعية ، ذات وزن جزيئي 53،000 daltons ، β مع وزن جزيئي 50.000 daltons ، y مع وزن جزيئي 33،000 deltons ، β مع وزن جزيئي 17،000 daltons و e بوزن جزيئي 7،000 deltons. بالإضافة إلى هذه الوحدات الفرعية يوجد مثبط ATPase (I) ذو وزن جزيئي 10،000 daltons. يمكن إزالة هذا المانع أثناء علاج التربسين.
السيقان المكونة من البروتين تربط بين الأجزاء الرئيسية والقاعدة. يتطابق هذا الجزء مع OSCP (بروتين إعطاء بيرغوميسين - حساس للضوء) و F6. هذا مطلوب لربط F1 بالغشاء. المعالجة مع إطلاق ammonia OSCP. بينما العلاج مع silicotungustate يزيل F 6 .
تقع القواعد الأساسية داخل الغشاء الداخلي للميتوكوندريا. أنه يحتوي على جزء آلية translocating. هذا يتوافق مع FO في الشكل.
الكيمياء الحيوية للميتوكوندريا:
أعطى Lindberg و Ernster (1954) بيانات التركيب الكيميائي للميتوكوندريا على النحو التالي: البروتينات 70 إلى 75 ٪ ، الشحوم 25-30 ٪ و RNA 5 ٪ من الوزن الجاف.
لكن التحليل البيوكيميائي الحديث يظهر العناصر التالية:
(ط) البروتينات
البروتينات هي المكون الأساسي غير القابل للذوبان في الماء. يحتوي الغشاء الحدودي الخارجي للميتوكوندريا على أقل من 10 في المائة من البروتين الكلي. هناك حوالي 14 نوعًا من البروتينات المختلفة ذات الوزن الجزيئي من 12000 إلى 22000.
يحتوي الغشاء الداخلي على حوالي 60٪ بروتين ذو وزن جزيئي يتراوح من 10.000 إلى 90.000. التركيب البروتيني للأغشية الميتوكوندريا غير معروف بشكل كامل.
توطين الإنزيمات ، التي تم الحصول عليها في دراسات التجزئة
جزء الميتوكوندريا | الانزيمات الموجودة | |
1. | الغشاء الخارجي. | مونوامين أوكسيديز ، "حساس لروتينون" NADH-cyto-chrome-C-reductase ، Kynurenine hydroxylase ، الأحماض الدهنية CoA ligase ، Glycerophosphate acyl transferase ، Nucleoside diphosphokinase ، |
2. | الفضاء بين الأغشية. | Adenylate kinase، Nucleoside diphosphokinase، Nucleoside monopho- sphokinase، |
3. | الغشاء الداخلي. | إنزيمات السلسلة التنفسية ، β-هيدروكسي بوتيرات ديهيدروجينيز ، فيروكلاتاز ، كارنيتي بالميثيل ترانسفيراز ، نظام أكسدة الأحماض الدهنية ، إكسيليتول ديهيدروجينيز ، |
4. | مصفوفة | Malate، isocitrate و dehydrogenases Glutamate، Fumarse، Aconitase، synathetases Citrate. Ornithine-Carbony 1 transferase ، أنظمة أكسدة الأحماض الدهنية ، Pyruvate carboxylase ، |
(2) الدهون :
تشكل الدهون حوالي 1/5 من وزن الأغشية. وهي موجودة بشكل شبه كامل في شكل جزيئات تعرف باسم الفوسفوليبيد. وقد ذكر ميلويك وباكر في عام 1971 أن الجزء الغشائي الخارجي يحتوي على نسبة دهون 40٪ مقارنة بـ 20٪ في الغشاء الداخلي.
(3) الإنزيمات :
تم التعرف على حوالي 70 إنزيما و 12 إنزيم مشترك في الميتوكوندريا. تكمن الإنزيمات في منطقة غشائية غير مائية كمصفوفات صلبة ، مع ما يصل إلى 5000 إلى 20000 من هذه التجمعات في الكبد أو الميتوكوندريا.
(4) DNA Mitochondrial:
في الآونة الأخيرة يتم الإبلاغ عن الحمض النووي أيضا من الميتوكوندريا. الحمض النووي للميتوكوندريا مزدوج الضفيرة مثل الحمض النووي. قد تحتوي كل ميتوكوندريا على واحد أو أكثر من جزيئات الدنا اعتمادا على حجمها ، إذا كانت الميتوكوندريا أكبر من تلك التي قد تحتوي على المزيد من جزيئات الدنا. الحمض النووي لديه شكل دائري.
يختلف الحمض النووي للميتوكوندريا عن الحمض النووي النووي في العديد من النواحي. يكون محتوى الغوانين والسيتوسين أعلى في الحمض النووي للميتوكوندريا ، وبالتالي تكون الكثافة الطافية أعلى أيضًا. كمية المعلومات الوراثية التي يحملها الحمض النووي الميتوكوندري غير كافية لتوفير مواصفات لجميع البروتينات والإنزيمات الموجودة في هذا العضو. الاحتمال الأرجح هو أن رموز الحمض النووي الميتوكوندري لبعض البروتينات الهيكلية.
وقد ثبت أن الميتوكوندريا الخميرة تحتوي على بوليميراز الحمض النووي (وينترز بيرغر ، 1966) ومؤخرا نجح Kalfl968 في عزل الإنزيمات من الميتوكوندريا الكبد الفئران ؛ يبدو أن بوليميراز الحمض النووي المتقدري يشارك في تكرار الحمض النووي بدلا من الإصلاح (كارول وسيمبسون 1968) ويمتلك خواصًا تختلف عن تلك الخاصة بالأنزيمات النووية.
وتشمل هذه المتطلبات المختلفة لأيون المعادن (Meyr و Simpson 1968). يبدو أن بوليميريز دنا الميتوكوندريا الخميرة أصغر من نظيرتها النووية ، وهو نشط في مراحل مختلفة من دورة الخلية (Iwashima و Rabinowitz ، 1969). وقد قدم كيرسنر وويلستن هولمي وغروس (1968) أدلة مرئية تبين ما يبدو أنه حمض الفئران الميتوكوندري في الكبد في عملية التكرار.
لا يبدو أن الحمض النووي للميتوكوندريا له هيستون مرتبطة به كما هو الحال مع الدنا النووي للكائنات الحية العليا. في هذا الصدد ، يشبه الحمض النووي للميتوكوندريا الحمض النووي البكتيري.
(5) RNA Mitochondrial (mt RNA):
اقترح جنوب ومهلير (1968) أن كمية mt-RNA تبلغ حوالي 10 إلى 20 مرة من mt-DNA. وقد تم تحديد جميع أنواع الحمض النووي الريبي في الميتوكوندريا. تشير الأدلة الحالية بشكل قاطع إلى أن الميتوكوندريا تحتوي على مجموعة كاملة من الحمض النووي الريبي (Wintersberger and Tuppy. 1965) ، و synthetases aminoacyl RNA (Barnett، Braun and Epler، 1967) ، وكذلك RNA الريبوزيمي (Rogers، Preston، Titchener and Linnane، 1967) .
كل هذه المكونات تختلف عن نظيراتها في البلازما الأرضية. ولا يزال وجود الحمض النووي الريبي المستخرج من دنا الميتوكوندريا غير مؤكد. ومع ذلك ، هناك السلطات التي تقترح وجودها. يتم ترميز الحمض النووي الريبي ribosomal من قبل الحمض النووي الميتوكوندريا ، وبالتالي يتم توليفها على ما يبدو داخل الميتوكوندريا بواسطة نظام بوليميريز الحمض النووي الريبي المعتمدة على الحمض النووي الميتوكوندريا (Wintersberger ، 1964).
(6) ريبوسومات الميتوكوندريا:
يبدو أن الميتوكوندريا تحتوي على ريبوسوم أصغر في قطر من الريبوسومات السيتوبلازمية {سويفت ، 1965) وأن الميتوكوندريا الخميرة تحتوي على أنواع من الحمض النووي الريبي من 23 ثانية و 16 ثانية (شتاء بيرغر 1966) والتي تتوافق مع الريبوسوم 70 ثانية من النوع البكتيري بدلا من SOS الريبوسوم من السيتوبلازم.
كما تم الإبلاغ عن ريبوسوم مثل الجسيمات ذات قيم الترسب من 8IS و 55S ، ومدى التدهور الذي تعانيه الجسيمات خلال العزل ليست واضحة بعد. وقد لوحظت تعدد الرئة مثل تجمع ريبوسوم في قطاعات من الميتوكوندريا الخميرة من قبل Vignais ، Huet وأندريه في عام 1969.
تم الإبلاغ عن أنواع عالية من الوزن الجزيئي وأنواع الحمض النووي الريبي المرتبطة بالميتوكوندريا التي تختلف في قيمة الترسيب من الحمض النووي الريبوزي الريبوزي السيتوبلازمي في خلايا الخميرة والمكورات العصبية وخلايا هيلا. تتطلب ريبوسومات الميتوكوندريا تركيز أعلى من أيونات Mg ++ للحفاظ على سلامتها من فعل الريبوسومات السيتوبلازمي.
تخليق البروتين:
بشكل عام ، يمكن للميتوكوندريا أن تقوم بترميز وتوليف البروتين ، ولكن الحمض النووي الموجود فيه غير كافٍ لشفرة البروتينات جميعها. يقترح أن الميتوكوندريا يمكنها تجميع البروتينات ذات الطبيعة الهيكلية (السيتوكروم أوكسيديز) ، ولكن الكثير من البروتينات إن لم يكن جميعها ، من البروتينات القابلة للذوبان في المصفوفة وكذلك بروتينات الغشاء الخارجي وعدد من البروتينات الموجودة في criptae (بورست ، 1972) هي تحت سيطرة النووية.
DNA من البروتينات المشفرة بواسطة DNA النووي ، من المتفق عليه بشكل عام أن m-RNA المشتق من النواة يتم ترجمته في السيتوبلازم ، ثم يتم نقل البروتينات الناتجة إلى الميتوكوندريا. كيف تدخل هذه البروتينات الميتوكوندريا؟
تم اقتراح طريقتين:
(1) يتم إدخال السلائف تدخل الميتوكوندريا والداخل في المنتجات النهائية ، مما يؤثر على تدفق أحادي الاتجاه من المواد في الميتوكوندريا.
(2) هناك توليف لحويصلات البروتين الشحمي التي تندمج وتدمج مع الميتوكوندريا المتنامية.
المهام:
1. دور الميتوكوندريا في تشكيل الصفار:
كان هناك عدد كبير من التحقيقات ، التي يكشف حسابها عن أن الميتوكوندريا تساعد في تكوين صفار البيض في البويضة النامية. تم إجراء أول دراسة في هذا المجال من قبل Loyez (1911) وآخرها على الأرجح بواسطة MDL Srivastava (1965) ، بمساعدة المجهر الضوئي. تعتمد الأدلة المقدمة على العلاقة الطوبوغرافية والحجمية ، وتفاعلات التلوين للميتوكوندريا وصفار البروتين المبكر.
في علم الخلايا الحديث مع فحص المجهر الإلكتروني ، بدأ عصر جديد ولا تبقى دراسات تشكيل الصفار بعيدة عن المجهر الإلكتروني. بمساعدة من المجهر الإلكتروني Farvard and Carasso (1958) توصلوا إلى استنتاج مفاده أن الميتوكندريا تحولت إلى حبيبات من صفار البيض في بويضة Planorbis coneus.
التغيرات الهيكلية الرئيسية التي لاحظوها في الميتوكوندريا هي كما يلي:
(1) يصبح cristae غير منظم في عدد قليل من الأغشية ، وتبقى متحدة المركز إلى الغشاء الخارجي قبل أن تسقط بالكامل.
(2) في المصفوفة ظهر حبيبات دقيقة قليلة تبعثرت أولاً ، لكن أصبحت مجمعة في النهاية في كتل في نمط منتظم.
2. خلال انقسام الخلايا و Spermatogenesis:
كان علماء علم الخلايا المبكرين ، وبندا ، ودلبيرج ، وميفز من الرأي القائل بأن الميتوكوندريا تنقسم بالتساوي خلال التقسيم السيتوبلازمي وربما تلعب دورا في الميراث. وعلق ويلسون (1928) أنه لم يتم إنتاج أي دليل على وجود اندماج بين الكوندريوسومات الأبوية والأمومية. وقد لخص فريدريك (1958) باختصار تغييرات مختلفة في الميتوكوندريا أثناء الانقسام الخلوي.
تظهر المرحلة الأولى نقصًا في الحجم الكلي لمواد الميتوكوندريا. يتوقف تدريجيا عن تحركاته ، ونتوء واضح ، وتجزئة إلى مجالات صغيرة ، وفقدان الكثافة البصرية والاستيعاب في النهاية إلى السيتوبلازم.
في المرحلة الثانية ، عندما تنقسم الخلية إلى قسمين ، يتم فصل الميتوكوندريا المعدلة بشكل سلبي ، إلى الخلايا البنتة: في المرحلة الثالثة ، يتم إعادة تكوين الميتوكوندريا المعدلة بإضافة عناصر مدمجة في السيتوبلازم.
وجد ويلسون أنه في Opisthacanthus ، أثناء تكوين الحيوانات المنوية ، يقل عدد الميتوكوندريا تدريجيا. يصف Pollister (1930) في Gems أن الميتوكوندريا رتبت نفسها في حلقة واضحة المعالم ، ولكن بدون اندماج. تقدم الدراسات الميكروسكوبية للمودم استنتاجًا راسخًا بشأن تقسيم الميتوكوندريا أثناء الانقسام الفتيلي. لاحظت بيون (1952) في القشرة الكظرية المنخفضة 1 أن الميتوكندريا ظهرت بشكل متكرر على شكل أزواج.
هذا يشير إلى أن التقسيم ، بدلا من الانصهار ، كان يحدث. في التحول من الحيوانات المنوية إلى الحيوانات المنوية لوحظت تغييرات كثيرة في الميتوكوندريا. لاحظ فرانزين (1956) في تلك الحيوانات المنوية التي تسفك مباشرة في الماء أن الميتوكندريا موجودة بشكل عام بأربعة أو خمسة كرات أسفل رأس الحيوانات المنوية ، وفي حالة الحيوانات المنوية التي يتم تفريغها في وسط لزج ، تتحول هذه الأجسام إلى شريطين طويلين مثل الخيطية الميتوكوندريا.
في بعض الأحيان تتطور هذه إلى "nebenkern spheres" التي قد تطول وتلتف حول الخيوط المحورية لتشكيل غمد الميتوكوندريا. وجد ياسوزومي (1958) إلكترونًا يمكن تمييزه عن قطرة دهنية ".
3. دور الميتوكوندريا في إنتاج الطاقة :
تلعب الميتوكوندريا دورًا مهمًا في التنفس الخلوي أو إنتاج الطاقة. يتم إنتاج الطاقة داخل الخلية ، بشكل جزئي خارج الميتوكوندريا وبشكل رئيسي داخل الميتوكوندريا. يتم إنشاء الجزيئات ATP التي يتم إنتاجها في السيتوبلازم غير الميتوكوندريا من خلال عملية يشار إليها باسم التنفس اللاهوائي.
4. دور الميتوكوندريا في تخليق الحامض:
في خلايا الكبد الفئران وكريات الدم الحمراء الطيرية يتم تجميع l-amino levulinate من succiny 1 Co-A و glycine من خلال العمل الأنزيمي لـ synthatase δ-amino levulinate. هذا الإنزيم موجود في جزء الميتوكوندريا. l-amino levulinate هو وسيط مهم في توليف البورفيري. وهكذا تساعد الميتوكوندريا في تخليق الحامض.
5. الدور في إنتاج الجلوكوز:
التكوُّن الجلوكوزي هو تحويل غير الكربوهيدرات إلى الجلوكوز من حمض البيروفيك. ومن المعروف أن حمض البيروفيك يتحول إلى حمض أوكسالاسيتيك لوجود حمض كربوكسيلاز البيروفيك. هذا الوسط قد يفلت من الميتوكوندريا ويصبح محوَّلاً إلى phosphoenol pyruvic acid بواسطة phosphoenol pyruvate corboxykinase: يحتل Phosphoenol pyruvic acid مكانًا في مسار Embden-Mayerhoff أو المسار الجلوكيولوجي من حيث يمكن عكس المسار إلى الجلوكوز.
يمكن تغذية الأحماض الأمينية Glucogenic ، وحامض اللبنيك ، والغليسيرول ، وفي بعض الحالات ، بروبيونات ، بعد التعديل المناسب ، في نقطة واحدة أو أخرى في دورة كريبس. حمض أوكسالاسيك وحمض الماليك يمكن أن يخرجا من الميتوكوندريا ليتم تحويلهما أخيراً إلى جلوكوز.
6. دور الميتوكوندريا في استقلاب الأحماض الأمينية :
الانزيمات للسيطرة الأكسدة من الأحماض الأمينية موجودة في الميتوكوندريا. هذه هي الغلوتامات ديهيدروجيناز ، ديهيدروجيناز البرولين ، 8- synthetase الأمينية levulinate الخ
7. دور الميتوكوندريا في استقلاب الشحوم :
انهم قادرون على أكسدة الأحماض الدهنية. تتطلب أكسدة الحمض الدهني أكسدة كاملة من الأسيتيل Co A في دورة كريبس بحيث يمكن إنتاج Co A الحر. عكس أكسدة الأحماض الدهنية يؤدي إلى تخليق الأحماض الدهنية. أثناء الجوع ، تستخدم الميتوكوندريا الدهون لإنتاج الطاقة.
أصل الميتوكوندريا:
لا يزال فهمنا للعملية التي يتم بواسطتها إنتاج الميتوكوندريا ، غير مكتمل للغاية.
صنف Lehninger (1964) نظريات مختلفة من الطرق المحتملة من نشأة الميتوكوندريا إلى ثلاث مجموعات رئيسية:
1. تشكيل من الهياكل الغشائية الأخرى في الخلية.
2. نمو وتقسيم الميتوكوندريا الموجودة من قبل.
3. توليف دي نوفو من السلائف submicroscopic.
1. تشكيل من بنى غشائية أخرى في الخلية :
تم اقتراح تكوين الميتوكوندريا "بالقرص" أو التبرعم من هياكل الخلية الموجودة مسبقًا لمجموعة من أغشية الخلايا بما في ذلك الأغشية البلازمية (Robertson ، 1959) ، والشبكة الإندوبلازمية ، والمظروف النووي ومجمع Golgi (نوفيكوف ، 1961). لكن الدعم لمثل هذه الأدلة ، في غياب البيانات البيوكيميائية المساندة ، لا يمكن أن يكون حاسما بشكل كلي.
لا شك أن جزءًا من المشكلة يكمن في معرفتنا المتقطعة بهيكل وتكوين ، والاختلافات بين أغشية الخلايا بشكل عام. في الواقع ، فإن التشابه الذي نوقش في الأدبيات بين غشاء الميتوكوندريا والشبكة الإندوبلازمية ، يمكن أن يضيف ثقلاً لفكرة أن الميتوكوندريا ربما تكون قد تشكلت عندما تدفع السيتوبلازم في تجويف محاط بغشاء داخلي ، يقرره ويفصله عن النظام المستمر .
2. نمو وتقسيم الميتوكوندريا الموجودة من قبل :
من الصعب إثبات أدلة المجهرية الإلكترونية لتقسيم الميتوكوندريا بواسطة الانشطار ، على الرغم من وفرة ، من خطر إنتاج القطع الأثرية هو حقيقي للغاية بسبب العوامل الكيميائية والفيزيائية القاسية التي تم جلبها للتأثير على مواد الاختبار أثناء المعالجة.
لم يكن التفسير أسهل من خلال قدرة الميتوكوندريا على الخضوع للتغيرات الشديدة في الشكل في الجسم الحي والتي قد تكون مرتبطة أو لا ترتبط بانشطار الميتوكوندريا. هناك العديد من التقارير التي تفيد بأن الميتوكوندريا مرتبطة ببعضها البعض من خلال جسور غشائية ضيقة خاصة في الأنسجة ذات الاحتكاك السريع ، ويعتقد أن هذه الأرقام قد تمثل الميتوكوندريا في مرحلة مبكرة من الانشطار.
من خلال مراقبة المقاطع المتسلسلة من كبدة الجرذان Stempak (1967) ، استطاعت أن تظهر أن الميتوكوندريا "على شكل جرس خبيث" يمكن أن تكون أجزاء من أجسام على شكل كوب. وقد لوحظت هذه الأجسام أيضا في الأنسجة سريعة النمو من السرخس ويمكن أن تمثل المراحل الأولى من الانقسام.
قد تنطوي مرحلة مبكرة في تقسيم الميتوكوندريا على فصل محتويات الميتوكوندريا إلى مقصورتين أو أكثر. تم تكوين وجود الميتوكوندريا مع "فواصل" داخلية في عدة أنواع من الخلايا (Tandler et al.، 1969) على الرغم من أنه لا يمكن بسهولة استبعاد أن تكون مظاهر الاندماج في الميتوكوندريا.
قدم Lafontaine و Allard (1964) صور مجهرية للانتخاب من الميتوكوندريا الكبد الفئران التي تظهر ما يبدو أنه أقسام تقسيم مجمع الغشاء الداخلي إلى كتلتين ، كله يحيط بها غشاء خارجي مستمر Tandler et.al (1969) وقد أظهرت أقسام الميتوكوندريا في الكبد الذي كان يتعافى من نقص في ريبوفلافين.
3. هل توليف نوفو:
نشأت إمكانية تخليق نواة الميتوكوندريا مع تجارب في أوائل القرن ، عندما شوهدت الميتوكوندريا التي تحتوي على يرقات تتطور من سيتوبلازم بيضة قنفذ البحر الذي يبدو أنه قد تم تحريره من الميتوكوندريا بواسطة الطرد المركزي (نوفيكوف ، 1961).
باستخدام القوة الأكبر للحل للمجهر الإلكتروني ، ظهر لاحقا ، أنه لا يمكن طرد الميتوكوندريا عن طريق الطرد المركزي للبيضة (لانسينغ ، هيلر ، روزنثال 1952). في التجارب ، من المحتمل أن تكون الميتوكوندريا موجودة في "الجرة المركزية" لخلية البويضة بعد كل شيء ، وهذه الميتوكوندريا يمكن أن تكون بمثابة سلائف في إنتاج الميتوكوندريا اللاحق.
في الوصف أعلاه ، تم وصف عدد من وجهات النظر ، فيما يتعلق بتوليد الميتوكوندريا في سيتوبلازم من أنواع مختلفة من الخلايا. ولكن ربما يكون من غير الحكمة تجميع الأدلة لتتناسب مع واحد أو أكثر من عدد محدود من طرق القطع الواضحة التي يمكن أن تتكاثر بها الميتوكوندريا.
من المحتمل أن يكون الوضع الفعلي معقدًا ، وقد تكون الطرق المختلفة للتكرار تحدث في أنسجة مختلفة ، وفي مراحل مختلفة من التطور. يمكن للمرء أن يتخيل أن الميتوكوندريا المبكرة التي تكونت من هياكل الأغشية في تركيز الأجنة النامية من الميتوكوندريا حول الغشاء النووي قد لوحظ في الأنسجة الجنينية من عدة شعيرات (الشمال و Poliak ، 1961) وتشكيل الميتوكوندريا من هذا الغشاء قد ينطوي على نقل المعلومات الوراثية النووية الأساسية لنمو الميتوكوندريا لاحقا والضرب بالقسمة.
ويمكن بعد ذلك مضاعفة الميتوكوندريا من خلال دمج الجزيئات الكبيرة المسبقة الصنع ورابطة الجزيئات ، مع الانقسام عن طريق الانشطار ، عندما وصلت الميتوكوندريا إلى مرحلة حرجة.
4. أصل النواة من الميتوكوندريا :
هذه الحقيقة التي يمكن أن تنميها الميتوكوندريا وتقسم وقادرة على التحولات تدعم وجهة نظر طويلة الأمد مفادها أن الميتوكوندريا نشأت مع مضيفها. كانت البكتيريا قد نشأت الميتوكوندريا والطحالب الخضراء الزرقاء ، البلاستيدات الخضراء.
هناك العديد من المثاليات بين الميتوكوندريا والبكتيريا. في البكتيريا ، يتم توطين نظام نقل الإلكترون في غشاء البلازما الذي يمكن مقارنته بالغشاء الداخلي للميتوكوندريا.
حتى أن بعض البكتيريا لديها إسقاطات غشائية تمتد من غشاء البلازما (Fitz- James، 1960) والتي يمكن مقارنتها بالكريم الميتوكوندري لأن كلاهما يحتوي على السلسلة التنفسية (Salton and Chapman، 1962).
يمكن أن يمثل الغشاء الداخلي والمصفوفة ، المتحول الأصلي الذي قد يصبح مغلقًا داخل غشاء من أصل خلوي (ER). مزيد من الحمض النووي الميتوكوندريا هو دائري ، فإنه يكرر وينقسم مثل ذلك من البكتيريا.
تم العثور أيضا على ريبوسوم والتي هي أصغر من تلك البكتيريا. في الميتوكوندريا والبكتيريا ، يتم تثبيط تخليق البروتين بواسطة الكلورامفينيكول. من هذه التشابهات ، يمكن للمرء بسهولة تصور الميتوكوندريا كما تطورت من prokaryote القديمة (سويفت ، 1965) ، التي تمتلك كل صفات كائن حيوي ربما مستقل.
ومع ذلك ، مع التكيف على مدى فترة طويلة أصبح المتعايش الأساسي والمعال ، فقد بعض هويته إلى الخلية ، وعلى العكس ، فقدت الخلية المضيفة بعض وظائفها ، مستمدة منها الآن من endosymbiont أو الميتوكوندريا. وكنتيجة ، أصبح كلاهما متجرد إجباري لبعضهما البعض.
وقد حققت هذه الفرضية المنطقية الخاصة بأصل الميتوكوندريا والبلاستيدات شعبية واسعة ، ولكن جميع علماء الأحياء لا يقبلونها بالضرورة. خلص رالف وماهلر (1972) إلى أنه في حين أن النظرية التكافلية قد تكون مبهجة من الناحية الجمالية ، فإنها ليست مقنعة.
عرضوا الكثير من الأدلة واقترحوا أن تكون الميتوكوندريا قد نشأت عن طريق الإنفجار الداخلي من غشاء البلازما ، عن طريق الاستحواذ بطريقة ما على غشاء خارجي ، وعن طريق الاستحواذ الإضافي على جينات الحمض النووي من الحمض النووي لـ eukaryote الأولي الذي يحدث فيه تطور الميتوكوندريا حدث. اقترح بورست (1972) نظرية الحلقة ويفترض أن الحمض النووي للميتوكوندريون قد ترك الحمض النووي "النووي" بنوع من التضخيم ليتم تخطيطه داخل غشاء يحتوي على السلسلة التنفسية.
