الطفيليات المثقبية كروزى: دورة الحياة ، طريقة العدوى والعلاج

قراءة هذه المقالة للتعرف على التوزيع ، ودورة الحياة ، وطريقة العدوى وعلاج طفيليات التريبانوسوما كروزى!

موقف منهجي:

طالب - بلاسمودروما

Sub-Phylum - Mastigophora

الطبقة - Protomonadina

النظام - Trypanosomidae

جنس - المثقبية

الأنواع - كروزى

المثقبية الكروزية عبارة عن طفيلي بيولوجي مستوطن في الأوعية الدموية يقطن الدماغ والعضلات والغدد الصماء ونظام شبكي للإنسان. يظهر شكل trypomastigote من الطفيلي في بعض الأحيان في الدم المحيطي.

ويسمى المرض الذي يسببه هذا الطفيلي "داء شاغاس" أو "داء المثقبيات في أمريكا الجنوبية". في عام 1911 وجد شاغاس هذا النوع من المثقبيات في دماء الطفل. في السابق ، تم تحديد العامل المسبب لمرض التريبانوزوما في الولايات المتحدة على أنه Panstrongylus megistus (الشذوذ الوقائي) بواسطة Chagas في عام 1907.

توزيع جغرافي:

تم العثور على الطفيلي في أمريكا الجنوبية والوسطى. وفي أمريكا الجنوبية ، ينتشر المرض في البرازيل والأرجنتين وشيلي وفنزويلا وأوروغواي في حين أن المناطق الموبوءة في أمريكا الوسطى هي بنما وكوستاريكا وغواتيمالا.

دورة الحياة:

T. cruzi طفيليات متداخلة ، تستكمل دورة حياتها في مضيفين. المضيفات الأولية أو الدخيلة هي كائنات بشرية في حين أن المضيفات الثانوية أو المتوسطة هي ناقلات الحشرات مثل ، الحفظ ولكن (Panstrongylus megistus) والبق الثاليتوميت الأخرى (Triatoma infestans and Rhodnius prolixus). الحيوانات الأليفة والبرية مثل الأبوسوم والخفافيش والأرماديلو والقرد والقطة والكلاب وما إلى ذلك قد تعمل كمضيف في المستودع.

ينجو الطفيلي في مضيف الإنسان باعتباره النوعين المورفولوجيين الرئيسيين - شكل Trypomastigote وشكل Amastigote. بين هذين موجودة وجود شكل وسيطة.

ويعيش التريبوستماستات داخل bloocj المحيطي للمضيف النهائي. في الأفلام المجففة فإنها تميل إلى أن تكون كائنات حية أو على شكل حرف U. وتوجد الكائنات الحية التثاؤمية الحية ، في الدم ، في شكلين مختلفين - شكل ضئيل ، يقيس 20 ميكرومتر في الطول مع نواة مركزية ، و kinetoplast شبه طرفي ، وسوط قصير حر وشكل صغير مستقر واسع ، يبلغ طوله 15 ميكرومتر. ، مع kinetoplast المحطة الطرفية والسوط طويل مجانا. Trypomastigote لا تتضاعف في الدم المحيطي. من الدم ، إما أن يتحركوا داخل خلايا الأنسجة ليعيشوا هناك كصيغة amastigote أو يتم أخذها من قبل المضيف الحشرات.

تم العثور على أشكال amastigote داخل خلايا العضلات والهيكل العظمي والعضلات القلبية والخلايا العصبية من الأنسجة العصبية وخلايا النظام البطاني الشبكي للمضيف. فهي مستديرة أو بيضاوية قياس 2 - 4 ميكرومتر في قطر تمتلك نواة مركزية و kinetoplast.

تتحول الأمستجوتات الموجودة داخل الخلايا النسيجية المضاعفة من خلال الانشطار الثنائي وبعد مرورها عبر أشكال بروتاستيجية و epimastigote مرة أخرى إلى شكل تجريبي ، يتم تحريره في مجرى الدم.

عندما يلدغ الحشرة (اليرقة أو الحورية أو الكبار) شخصًا مصابًا ، فإن أشكال التريبتاستيك من الدم البشري تمر إلى المعدة من المضيف الضيق مع وجبة الدم داخل بطن الحشرة ، يتم نقل التريبوباستيوتيس إلى شكل amastigote (crithidial) شكل).

أنها تتكاثر عن طريق الانشطار الثنائي داخل الأمعاء الوسطى من علة. ثم يتحول amastigote في شكل epimastigote والهجرة إلى الأمعاء الخلفية للمضيف الوسيطة ، حيث تتضاعف عن طريق الانشطار الثنائي لزيادة عددهم.

في حوالي 8 إلى 20 يومًا ، يظهر شكل metacyclic أو trypomastigote داخل القناة الهضمية الخلفية ثم يتم إفرازه من خلال البراز من الخطأ. تحدث العدوى للمضيف النهائي عندما يفرك البراز المصاب بالخلل على الجرح الناجم عن لدغة الحشرة من خلال الأصابع.

يمكن أيضًا الحصول على العدوى عندما يكون البراز المصاب بالعدوى ملامسًا للغشاء المخاطي المكشوف للمضيف ويفرك من خلال الأصابع. تدخل trypomastigote metacyclic في الدم المحيطي ثم تغزو خلايا الأنسجة لتكرار دورة الحياة.

طريقة الإرسال:

طريقة العدوى ملوثة. يحدث انتقال T. cruzi من شخص إلى آخر من خلال لدغة ناقلات الحشرات المصابة ، البق. يعض علة البشر في الليل وعلى الفور بعد امتصاص الدم المتراكم في البراز المعدية السائلة في موقع اللدغة.

تدخل الطفيليات الموجودة في البراز ، والتي يتم فركها بواسطة الأصابع المضيفة ، الجسم المضيف من خلال الجلد المثقب. قد تحدث العدوى من خلال الملتحمة والأغشية المخاطية المكشوفة الأخرى عندما تُفرك الأصابع الملوثة هناك.

علم الأمراض:

فترة الحضانة هي 7 إلى 14 يوما. يُعرف عادةً بالمرض الناجم عن T. cruzi باسم "داء شاغاس" أو "التريبانوزوما الأمريكية".

أقل بقليل من موقع التلقيح من trypomastigote metacyclic إلى مضيف نهائي ، والآفة الأولية المميزة تسمى "chagoma" تظهر آفة oedematous بسبب سد الغدد الليمفاوية والشعيرات الدموية.

على النقيض من T. gambiense ، على العكس من T. gambiense ، لا يغزو الخلايا البطانية الشبكية فحسب ، بل يشمل أيضًا خلايا الغدد الصماء ، والخلايا العصبية في الدماغ وخلايا عضلة القلب حيث تنتج تفاعلًا التهابيًا مدمرًا. تظهر الآفات المرضية في هذه الأعضاء مسببة أعراض متغيرة.

يمكن وصف المرض إلى نوعين سريريين - مرحلة حادة ومرحلة مزمنة.

يحدث الشكل الحاد عند الأطفال والرضع. في بعض الأحيان يصبح مميتا. تتميز هذه المرحلة بالحمى ، التهاب الملتحمة غير الملم مع وذمة الجفون ، وذمة من جانب واحد ، وتضخم الكبد ، والطحال ، والعقد اللمفاوية ، والليمفاوية ، وفقر الدم السام ، وجراحة القلب ، واضطرابات عصبية ، واضطرابات نفسية ، الخ. المرحلة الحادة تستمر لمدة 20 إلى 30 يوما. خلال الجزء الطرفي من المرحلة الحادة من هذا المرض قد يحدث التهاب دماغية meningo ، وفشل القلب الذي قد يسبب وفاة المريض.

تتطور المرحلة المزمنة إذا لم تنته العدوى الحادة بشكل قاتل. ينظر الشكل المزمن في البالغين والمراهقين. ويتميز بتحلل عضلة القلب والتليف ، واضطراب في إيقاع القلب ، وكتلة القلب ، وعلامات عصبية ، والتشنجات ، والاضطرابات النفسية ، والشلل التشنجي ، والتهاب الدماغ meningo المزمن.

في المناطق الموبوءة ، هناك مضاعفات شائعة للحالات المزمنة لمرض شاغاس هو الاضطرابات المعدية المعوية العضوية والوظيفية بسبب تطور المريئتين العملاقة والميجاكولون.

علاج او معاملة:

لم يُعرف أي علاج كيميائي محدد ، لكن ميلزر وكوليت (1963) أبلغا عن علاج ناجح بأقراص النتروفورازون. جرعة إجمالية قدرها 18.375 غرام في 27 يوما كافية للقضاء على الطفيليات من جسم العائل.

الوقاية:

1. يمكن تخفيض عدد المتجهات عن طريق الرش المتبقي للـ DDT ، Dieldrin و hexchloride بنزين (BHC أو Gammexane).

2. الوقاية الشخصية هي تجنب لدغات ناقلات الحشرات باستخدام شبكة البعوض.

3. علاج المرض بأدوية معينة ، إذا كانت متوفرة.