مقال عن السل (TB)

قراءة هذا المقال لمعرفة المزيد عن مرض السل. بعد قراءة هذا المقال سوف تتعلم عن: 1. تاريخ السل 2. وبائيات مرض السل 3. انتقال 4. علم المناعة 5. الوقاية 6. العلاج.

محتويات:

1. مقال عن تاريخ السل
2. مقال عن وبائيات مرض السل
3. مقال عن انتقال مرض السل
4. مقال في علم المناعة من مرض السل
5. مقال عن الوقاية من مرض السل
6. مقال عن علاج السل

مقال # 1. تاريخ السل:

السل (TB) هو مرض معروف منذ العصور القديمة والدليل على الإصابة بالسل في العمود الفقري في شكل عظام الأحفوري يعود إلى حوالي 8000 قبل الميلاد. حدث السل كمرض مستوطن بين الحيوانات قبل وقت طويل من تأثيره على البشر. وقد لوحظت أول حالة مؤكدة من السل لدى البشر في تشوهات بقايا الهيكل العظمي والعضلي للمومياوات المصرية حوالي عام 2400 قبل الميلاد.

ومع ذلك ، لا يمكن تحديد ما إذا كان المرض ناجم عن M. bovis أو M. tuberculosis. في القرن الثامن عشر وأوائل القرن التاسع عشر ، بلغ انتشار السل ذروته في أوروبا الغربية والولايات المتحدة وكان بلا شك أكبر سبب للوفاة. وبعد مائتي عام ، انتشرت بالكامل في أوروبا الشرقية وآسيا وأفريقيا وأمريكا الجنوبية.

مقال # 2. وبائيات مرض السل:

في أواخر الثمانينات من القرن العشرين ، بدأ مرض السل في الظهور من جديد ، والآن في العالم ، يقتل أكثر من مليوني شخص كل عام. ويعتقد أن ما يصل إلى 2 مليار شخص قد تعرضوا لعصيات السل وبالتالي هم عرضة لخطر الإصابة بالمرض النشط. ووفقاً لمنظمة الصحة العالمية (1999) ، من المعروف أن السل هو أكبر سبب لوفاة النوع البشري.

كان هناك عودة ظهور المرض على مدى العقدين الماضيين مع ثمانية ملايين حالة جديدة وحوالي 200000 حالة وفاة سنويًا. وتشير التقديرات إلى أنه في الفترة ما بين عامي 2000 و 2020 ، سيصاب ما يقرب من مليار شخص بالعدوى ، و 200 مليون شخص سيحصلون على المرض ، وسيموت 35 مليون شخص من مرض السل (منظمة الصحة العالمية ، 2006) ، على النقيض من 1.6 مليون وفاة من مرض السل في عام 2005.

يوجد أعلى عدد من الوفيات وأعلى معدل للوفيات في منطقة إفريقيا. العاملان الأساسيان للانتشار السريع لمرض السل هما: الظروف المعيشية المزدحمة ، التي تفضل نقل الهواء و السكان الذين لديهم مقاومة طبيعية قليلة.

يمكن أن يُعزى السل في عدد السكان إلى ثلاثة عوامل مختلفة:

1. عدوى الفرد في المجتمع مع عصيات درنة خلال فترة زمنية معينة.

2. تطور المرض بعد وقت قصير من هذه العدوى.

3. تطور المرض لفترة طويلة بعد العدوى الأصلية ، بسبب إعادة تنشيط العصيات الكامنة.

اليوم ، يعتبر السل السبب الرئيسي للوفاة في جميع أنحاء العالم من مُمْرِض بشري واحد ، حيث يُزهق أرواح أكثر من الأمراض مثل متلازمة نقص المناعة البشرية / متلازمة نقص المناعة المكتسبة (فيروس نقص المناعة البشرية / الإيدز) والملاريا والإسهال والجذام وجميع الأمراض الاستوائية الأخرى مجتمعة.

وقد تسبب وباء فيروس نقص المناعة البشرية / الإيدز والأدلة على ارتباطه بالسل ، في حدوث زيادات ملحوظة في الإصابة بالمرض في بعض البلدان. وبسبب قدرته على تدمير الجهاز المناعي ، ظهر فيروس نقص المناعة باعتباره العامل الأكثر خطورة لتطور عدوى السل النامى إلى المرض السريري.

وقدر البرنامج العالمي المعني بالإيدز التابع لمنظمة الصحة العالمية أنه في عام 1992 ، أصيب ما لا يقل عن 13 مليون بالغ ومليون طفل بفيروس نقص المناعة البشرية في جميع أنحاء العالم. إن تأثير الإصابة بفيروس نقص المناعة البشرية / الإيدز على مرض السل هو الأكبر في تلك المجتمعات حيث يكون انتشار عدوى السل لدى البالغين الشباب مرتفعاً للغاية.

يتزايد الآن عدد الحالات في جميع أنحاء العالم بسرعة بسبب سلالات مرض السل المقاوم للأدوية المتعددة نتيجة لعدم امتثال المريض وأيضاً بسبب زيادة عدد المرضى المصابين بفيروس نقص المناعة البشرية / الإيدز.

وتشير التقديرات إلى حدوث حوالي 000 450 حالة من حالات الإصابة بالسل المقاوم للأدوية المتعددة (MDR-TB) كل عام ؛ أعلى المعدلات في بلدان الاتحاد السوفياتي السابق والصين. هناك عدد من البلدان التي أحرزت تقدمًا ملحوظًا في توسيع التغطية السكانية بمعدلات الشفاء ، في حين أن جنوب أفريقيا تتصارع مع أكثر من 188000 حالة جديدة من حالات الإصابة بالسل في السنة.

تعاني جنوب إفريقيا من واحدة من أسوأ أوبئة السل في العالم ، حيث يصل معدل الأمراض إلى أكثر من ضعف تلك التي لوحظت في البلدان النامية الأخرى ، وتصل إلى 60 مرة أعلى من تلك الموجودة حالياً في البلدان المتقدمة.

الاستراتيجيات الحالية للسيطرة على مراكز السل حول العلاج باستخدام أنظمة متعددة الأدوية بناء على التركيبة الفعالة جداً من الإيزونيازيد (INH. ، الشكل 6.1 أ) والريفامبيسين (RIF. ، الشكل 6.1b). في المناطق الموبوءة ، يتم التشديد على تشخيص وعلاج المرضى إيجابيي اللطاخة من أجل وقف انتشار المرض داخل المجتمع.

العقبات التي تحول دون نجاح هذه الاستراتيجية هي صعوبات التشخيص المبكر والمشاكل التشغيلية المرتبطة بتسليم علاج يتضمن تعاطي أدوية متعددة على مدى فترة لا تقل عن ستة أشهر.

مقال # 3. انتقال مرض السل:

وتتمثل طريقة الخطر الرئيسية للإصابة بالسل في استنشاق هواء ملوث يحتوي على ميكروبات تسبب هذا المرض. يمكن أن توجد ميكروبات السل بتركيزات كافية في الهواء لتسبّب العدوى والمرض. وبمجرد أن يتبخر الماء في الهواء ، فإنه يتبخر من سطح الجسيم ، مما يقلل من حجمه ويركز محتوياته من الميكروبات.

تشكل هذه الجسيمات نواة قطرات يستمر فيها التبخر حتى يساوي ضغط البخار للقطرة الضغط الجوي. تكون نوى القطيرات مستقرة جدًا ، وتستقر ببطء شديد وتظل معلقة في الهواء لفترات طويلة جدًا.

يتم إنتاج نواة Droplet عندما يصاب المريض المصاب بالسل الرئوي النشط أو السعال الحنجرة أو يتكلم أو يعطس أو يغني. يمكن أن ينتج السعال 3000 نواة قطرية معدية ، ويتحدث لمدة 5 دقائق عن العدد المتساوي والعطس يمكن أن ينتج أكثر من مليون جسيم بقطر أقل من 100 نانومتر.

عند استنشاقها ، عادة ما تنتقل قطرات النوى عبر المجرى الهوائي حتى تصل إلى الحويصلات الهوائية. تتم إزالة الجسيمات الأكبر التي يتم ترسيتها على الطريق من خلال الآلية العادية لإخلاء المجرى الهوائي (Dannenberg ، 1989).

مقال # 4. علم المناعة من مرض السل:

السل هو عدوى نموذجية تتطلب التحكم عن طريق الاستجابة المناعية الخلوية. في الأسابيع القليلة الأولى ، لا يملك المضيف أي دفاع ضد أي عدوى من البكتيريا المسببة للسل. تتناثر قشور استنشاق صغيرة بحرية في الفضاء السنخي أو داخل البلاعم السنخية. يستمر الضرب البكتيري غير المقيد حتى تتطور فرط الحساسية للأنسجة وتتدخل المناعة الخلوية.

الكائن الحي الذي يتسبب في مرض السل يلتصق بالبلاعم السنخية عبر مكملات متعددة وقد يتم تدميره في البلاعم. وتشمل الآليات داخل الخلايا لقتل أو تثبيط نمو البكتيريا في الضامة السنخية إنتاج أكسيد النيتريك والأوساط التفاعلية الأكسجين.

يمكن للبلعميات السنخية أيضًا أن تشارك ، في سياق أوسع للمناعة الخلوية ، من خلال عملية عرض المستضد وتوظيف الخلايا اللمفاوية التائية ، وهي خلايا الدم البيضاء المنتجة في نخاع العظم ولكنها تنضج في الغدة الصعترية. هذه الخلايا مهمة في دفاع الجسم ضد بعض البكتيريا والفطريات.

تتم معالجة البلاعم الضامة التي هي مستضدات في الجسيمات عن طريق الجزيئات من الدرجة الثانية من مركب التوافق السحائي الكبير (MHC) إلى الخلايا اللمفاوية التائية CD4 التي هي الخلايا المستجيبات الرئيسية في المناعة الخلوية. ترتبط المستضدات بمستقبلات الخلايا التائية على سطح الخلايا اللمفاوية التائية (T-lymphocytes).

تميل هذه الخلايا اللمفاوية التائية CD4 إلى الاستقطاب إما إلى خلايا Th1 (وهذه ضرورية في التحكم في مسببات الأمراض داخل الخلايا) ، تنتج غاما interferon في الغالب (IFN-y) و interleukin 2 (IL-2) أو خلايا Th2 تنتج السيتوكينات interleukin 4 في الغالب (IL- 4) ، انترلوكين 5 (IL-5) ، انترلوكين 6 (IL-6) ، انترلوكين 10 (IL-10) و انترلوكين 13 (IL-13).

في الفئران ، يرتبط الحصانة مع استجابة Th1. الضامة المصابة بمرض السل تفرز interleukin 12 (IL-12) ، الذي يدفع إفراز IFN-Y بواسطة خلايا CD4 والخلايا القاتلة الطبيعية.

يعزز IFN-y تنشيط الضامة وتحسين قدرتها على منع انتشار مرض السل الدرن. ومع ذلك ، M. السل ليس العزل. يمكن أن تنتج الأمونيا لمواجهة تحمض الجسيمات. يمكن أن ينمو في lypogly بنشاط جذور سامة خفض ضدها من قبل macrophage.

مقال # 5. الوقاية من مرض السل:

تعتمد نتائج العدوى الفطرية على الاستجابة المناعية للمضيف. في معظم الأفراد ، يؤدي العدوى بمرض السل إلى استجابة مناعية كافية للحماية من التقدم إلى المرض الأساسي.

ينتج لقاح Bacille Calmette-Guerin (BCC) الحد الأدنى من العدوى ولكنه لا يفرض خطرًا على المرض. تم استخدام لقاح بي سي جي ، المشتق من سلالة ب. بوفيس الموهن خلال سنوات من الممر التسلسلي في الثقافة ، لأول مرة في عام 1921 للحماية من السل في البشر. يتم حاليًا إدارة العديد من لقاحات BCG إلى 100 مليون طفل سنويًا في جميع أنحاء العالم.

وتستمد هذه اللقاحات من سلالة الأصلي ولكنها تختلف في الخصائص الثقافية والقدرة على إحداث حساسية ل tuberculin. هناك اختلافات في تقنيات وطرق إنتاجها وكذلك الطرق المختلفة لإدارة اللقاح.

مقال # 6.علاج مرض السل:

قبل أن تتوفر الأدوية الفعالة ، توفي نصف المرضى الذين يعانون من السل الرئوي النشط في غضون عامين ، وتمت معالجة ربع المرض فقط. ومع ظهور العلاج الكيميائي المضاد للسل ، أصبحت الراحة الممتدة للسرير والعزلة المطولة غير ضرورية ، ومن الناحية النظرية على الأقل ، كان العلاج الناجح هدفاً معقولاً لجميع البالغين.

تكون المتفطرة مقاومة بشكل طبيعي لمعظم المضادات الحيوية والكيميائية. وربما يرجع ذلك إلى غلافها الخلوي شديد التعكر الذي يعمل كحاجز نفاذية فعال.

نتيجة لاكتشاف العوامل الفعالة لمضادات الالتهاب البيولوجي - الإيثامبوتول (EMB. ، الشكل 6.1c) ، INH ، pyrazinamide (PZA. ، الشكل 6.1 د) ، RIF و الستربتوميسين (STR. ، الشكل 6.1e) بين 1950 وفي سبعينيات القرن العشرين ، وخفض معدل الفقر ، كان هناك انخفاض حاد في عدد حالات السل خاصة في البلدان المتقدمة ، ومع ذلك ، فمنذ ثمانينات القرن العشرين ، ازداد عدد حالات السل في جميع أنحاء العالم بسرعة بسبب ظهور السل المقاوم للأدوية المتعددة.

وغالباً ما تكون أشكال المرض MDR ، التي تعرف بأنها أشكال مقاومة لعقارين أو أكثر من أدوية السل الموجودة ، قاتلة وتكون صعبة ومكلفة في المعالجة. وقد تعقد الوضع مؤخراً بسبب ارتباط مرض السل بفيروس نقص المناعة البشرية في أفريقيا جنوب الصحراء الكبرى والعديد من البلدان النامية. يتفاقم الوضع بسبب تزايد ظهور مقاومة شديدة للعقاقير (XDR).

تستغرق المعالجة العلاجية الموثوقة لعلاج مرض السل من 6 إلى 9 أشهر مع أدوية الخط الأول (EMB و INH و PZA و RIF و STR). في حالة مقاومة الأدوية المكتسبة ، يمكن استخدام أدوية الخط الثاني فقط (capreomycin ، cycloserine ، kanamycin و ethionamide) ، وهذه لها آثار جانبية مع نسبة شفاء تصل إلى 50٪.

تقلل العلاجات الحالية العبء الجرثومي الرئوي ولكن فترات العلاج لمدة 6 أشهر للأفراد المكبلين غير المناعيين و 9 أشهر على الأقل للمرضى المكبوتين المناعيين مطلوبة لفعالية العلاج الموثوقة.

ومع ذلك ، يمكن استخدام الفلوروكينولونات مثل أوفلوكساسين والنورفلوكساسين التي هي أكثر أمانًا من عقاقير الخط الثاني المذكورة أعلاه ولكن لها عيب في كونها مكلفة للغاية. إن ظهور سلالات فطرية من البكتيريا المقاومة للعقاقير أمر مثير للقلق في هذه الأيام.

يحدث هذا عندما يعطى دواء واحد وحده وعندما يكون عدد البكتيريا في الآفات كبيرًا.

ويعتقد على نطاق واسع أن حدوث مقاومة للأدوية يرجع إلى فرط نمو الكائنات الحساسة من العصيات المقاومة للطفرات الموجودة في السلالات البرية قبل أن تكون على اتصال دائم بالمخدرات المعنية. لم تظهر أي أدوية جديدة لمكافحة السل خلال الثلاثين سنة الماضية. وبالتالي ، هناك حاجة ملحة للبحث عن أدوية جديدة فعالة ومعقولة التكلفة لمكافحة السل وتطويرها.